代謝性酸中毒

重點整理

• 當 pH 低於 7.35 且血清碳酸氫鹽低於 22 mEq/L，即為代謝性酸中毒。
• 此狀態絕非良性，代表必須辨識的潛在病理過程。
• 主要病因群包含酸生成增加、酸排泄減少、酸攝入，以及碳酸氫鹽流失。
• 常見急性住院病因包括糖尿病酮酸中毒與組織氧合受損造成的乳酸性酸中毒。
• 陰離子間隙 判讀可協助區分可能病因並指引緊急臨床反應。
• 嚴重酸血症（例如 pH < 7.1）除積極病因導向治療外，可能還需 IV sodium bicarbonate。

病理生理

當淨酸負荷增加或碳酸氫鹽緩衝下降時，會發生代謝性酸中毒。其定義性代謝特徵是 HCO3- 濃度下降，進而降低血液 pH 並干擾細胞酶功能。隨酸血症加劇，全身併發症機率增加，代償需求也隨之上升。

代謝性酸中毒病因可分為酸過度生成、酸排泄受損、外源性酸攝入，以及腎性或胃腸道碳酸氫鹽流失。此框架是床邊推理核心，因治療優先在於矯正根本病因，而非僅處理 pH 數值。

分類

• 陰離子間隙 代謝性酸中毒: 未測陰離子增加；陰離子間隙 大於 12 mmol/L 支持此型態。
• 非陰離子間隙代謝性酸中毒: 原發過程為碳酸氫鹽流失，常見於腹瀉或腎小管功能障礙。
• 高風險病因線索: 對不明原因陰離子間隙升高，必須考慮毒物/藥物攝入。
• 助記（CAT MUDPILES）: C cyanide/carbon monoxide、A arsenic、T toluene、M methanol/metformin、U uremia、D diabetic ketoacidosis、P paraldehyde、I iron、L lactate、E ethylene glycol、S salicylates。

護理評估

NCLEX 重點

優先判定酸中毒屬 陰離子間隙型 或非間隙型，因這會直接改變病因判讀與緊急度。

• 確認 ABG 酸血症型態（pH < 7.35）與代謝成分（HCO3- < 22 mEq/L）。
• 以 Na - (Cl + HCO3-) 計算並追蹤 陰離子間隙；正常範圍通常約 4-12 mmol/L。
• 將陰離子間隙趨勢與臨床病史對照，包括毒物或藥物暴露風險。
• 評估胃腸道流失（如持續腹瀉）與符合碳酸氫鹽耗損的腎臟病史。
• 監測呼吸型態中的代償性呼吸急促與疲勞惡化。
• 對無明顯肺部所見的不明呼吸急促，應視為潛在代償線索，而非僅解讀為原發肺部疾病。
• 監測意識混亂、意識程度下降、低血壓與循環受損徵象。
• 監測 ECG 與電解質相關位移，尤其是可能的 鉀平衡失調。

護理措施

• 對重度或惡化酸血症即時升級，因未治療代謝性酸中毒可快速惡化。
• 支持定向診斷評估以辨識根本病因，而非孤立處理數值。
• 依已辨識病因與照護計畫，執行體液、腎臟與胃腸道導向介入。
• 支持病因特異治療，如 IV 補液、血糖管理與循環支持；若有重度酸血症則依醫囑準備 IV sodium bicarbonate。
• 介入後重新評估連續血氣與代謝檢驗。
• 教育病人觸發條件與何時應尋求緊急照護。

非良性狀態

代謝性酸中毒代表重要病理；若延遲病因導向治療，會提高不穩定風險。

藥理學

本節著重鑑別診斷與病因導向管理，而非特定藥物流程。

臨床判斷應用

臨床情境

一位病人出現 pH < 7.35、HCO3- < 22 mEq/L，且在無原發肺部病理下快速呼吸。

• 辨識線索: 酸血症、低碳酸氫鹽與代償性呼吸急促型態。
• 分析線索: 很可能為原發代謝性酸中毒，合併呼吸代償。
• 優先假設: 應判定為陰離子間隙驅動或碳酸氫鹽流失驅動。
• 提出解決方案: 下達/判讀陰離子間隙，檢視攝入史，並評估 GI/腎性流失。
• 採取行動: 立即升級並啟動病因導向治療計畫。
• 評估結果: 隨病因矯正，pH 與碳酸氫鹽趨勢朝正常回復。

相關概念

• 酸鹼平衡原則 - pH、PaCO2 與 HCO3- 關係的基礎判讀。
• 陰離子間隙 - 代謝性酸中毒亞型核心區分指標。
• 酸鹼調節系統 - 過度通氣可部分抵銷代謝性酸負荷。
• 代謝性酸中毒 - 由碳酸氫鹽處理缺陷導致的常見非間隙病因。
• 腹瀉評估與管理 - 碳酸氫鹽流失型代謝性酸中毒的常見病因。

自我檢核

1. 哪組檢驗型態可確認代謝性酸中毒，而非 呼吸性酸中毒？
2. 為什麼陰離子間隙分型會改變床邊優先評估？
3. 哪些病史線索會提高攝入相關 陰離子間隙代謝性酸中毒 疑慮？