呼吸系统 (Respiratory System)

关键要点

• 呼吸系统负责输送氧气、清除二氧化碳，并支持酸碱平衡。
• 气体交换发生在肺泡-毛细血管界面，依赖气道通畅和有效通气。
• 吸气和呼气维持毛细血管-肺泡膜两侧的氧摄取与二氧化碳清除。
• 健康成人在室内空气下的典型氧饱和度约为 95-100%。
• 上气道和下气道结构协同作用，对空气进行加温、过滤并传导至肺泡。
• 氧在血浆中溶解度有限，因此大部分氧运输通过血红蛋白结合形成氧合血红蛋白完成。
• 通气主要由中枢与外周化学感受器检测到的二氧化碳变化驱动。
• 呼吸是由延髓和脑桥中枢控制的非随意神经性生命功能。
• 与年龄相关的呼吸功能下降会增加急性感染和活动不耐受易感性。
• 在老年人中，咳嗽效能下降和呼吸肌储备减少会增加低氧和分泌物潴留风险；肺部卫生、激励性肺量计和直立体位是关键预防支持。
• 儿科气道和气体交换解剖特点（气道更小、肺泡更少、呼吸肌更弱）会在患病时增加梗阻与疲劳风险。
• 肺泡生长与成熟持续到儿童期（约至 8 岁），因此生命早期损伤可造成持续肺功能缺陷。

病理生理学

呼吸通过将氧输送入血并清除二氧化碳来维持细胞代谢。气道结构和呼吸肌将空气输送至肺泡，在此毛细血管交换将肺功能与心血管转运连接。

有效氧输送还依赖充分心排出量/灌注及足够血红蛋白携氧能力；即使气道力学保留，心血管或血液系统受损仍可加重氧合不良。

随着年龄增长，胸肌力量下降且细支气管弹性减退，增加小气道塌陷风险并降低通气效率。这会减少患病时储备，并增加呼吸困难、疲劳和氧合不稳定风险。

上呼吸道包括鼻、鼻腔、鼻窦、咽和喉。下呼吸道包括气管、支气管、细支气管、肺泡以及带胸膜的肺。上述结构的协调功能支持过滤、湿化、通气、气体弥散和肺灌注。 胸腔包含包绕肺的胸膜腔与包绕心脏的心包腔。上气道结构中，喉连接咽与气管，由甲状软骨、环状软骨和会厌软骨构成，并由成对杓状/角状/楔状软骨支持发声和气道控制。 气管由喉向支气管延伸，由多个 C 形透明软骨环、后壁纤维弹性膜及气管肌加固，在保持通畅的同时允许动态口径变化。在隆嵴处，强反射敏感性有助于异物到达分叉时触发咳嗽。主支气管在肺门进入肺部，与血管、神经和淋巴结构伴行，随后分支为更小细支气管和终末气道并通向肺泡。 部分临床教学框架采用实用气道边界：将上气道描述延伸至气管和隆嵴，而下气道描述从隆嵴以下开始。 肺是成对金字塔样器官，位于膈肌上方。右肺通常更宽更短，分三叶；左肺两叶并有心切迹以容纳心脏；每侧肺均有上方肺尖与膈面肺底。 每侧肺被脏层胸膜覆盖，并与衬覆胸壁/纵隔/膈肌的壁层胸膜相对。两层间胸膜腔含薄层润滑液膜，可减少呼吸运动摩擦并帮助肺贴附胸壁。

黏液与纤毛共同构成黏液纤毛清除系统，可清除上气道吸入颗粒和微生物。吸烟相关纤毛损伤会削弱该清除功能，并增加下呼吸道定植与感染风险。 冷空气可减慢纤毛运动，并导致短暂黏液聚积与流涕。

细支气管与较大气道不同之处在于不再有软骨支撑；平滑肌张力成为气流调节主要因素。在肺泡中，II 型细胞产生表面活性物质以降低表面张力并减少肺泡塌陷，巨噬细胞支持局部颗粒/病原清除。I 型肺泡细胞构成大部分交换表面积（常约 90%，约 70 m2），从而实现高效气体转运。

Illustration reference: OpenStax Clinical Nursing Skills Ch.18.1.

儿科呼吸解剖带来额外风险模式：早产/新生儿表面活性物质不足可增加肺泡塌陷风险；婴幼儿气道口径更小且扁桃体组织相对较大，在 URI 或分泌物负担时更易阻塞；婴儿气管更短更窄，气管导管移位容错更小；呼吸肌也较弱，持续呼吸窘迫时疲劳风险更高。 生命早期暴露负担同样重要：早产、IUGR 背景及母体/家庭吸烟暴露可降低长期肺功能轨迹，并增加后续喘鸣/哮喘风险。

慢性呼吸疾病病程各异：部分疾病（如哮喘）可长期相对稳定，而另一些（如 COPD 和肺纤维化）常为进展性，需更严格纵向监测。

呼吸功能还通过二氧化碳处理参与快速酸碱代偿。正常动脉 pH 严格调节在 7.35-7.45 左右；呼吸频率/深度变化可改变 CO2 清除并使 pH 向正常回归。气体在极薄呼吸膜（约 0.5 micrometer）上扩散，O2 与 CO2 迁移由浓度梯度驱动。

分类

• 通气组成要素: 气道通畅、呼吸肌做功和肺扩张。
• 气体交换组成要素: 肺泡-毛细血管弥散和血红蛋白氧运输。
• 上气道结构: 鼻孔、鼻腔、鼻窦、咽（鼻咽/口咽/喉咽）和喉。
• 下气道结构: 气管、支气管/细支气管、肺泡及带脏层/壁层胸膜的肺。
• 肺机械功能组成要素: 顺应性（扩张能力）和弹性回缩（回归基线形态）支持有效通气。
• 常见慢性疾病: 哮喘、COPD/肺气肿、慢性鼻炎、睡眠呼吸暂停、肺纤维化、囊性纤维化、肺炎 及肺癌相关情境。

护理评估

NCLEX 重点

优先考查集中在识别需要立即通知护士的呼吸窘迫线索。

• 观察呼吸频率、呼吸做功、呼吸舒适度以及能否完整说句。
• 将每次呼吸间仅能说单词、明显辅助呼吸肌疲劳和严重端坐呼吸视为高警戒恶化线索。
• 用 0-10 呼吸困难评分追踪症状严重度随时间及干预后的变化。
• 区分正常呼吸频率范围（成人 12-20/min）与呼吸急促、呼吸过缓和呼吸暂停模式。
• 采用年龄校正儿科呼吸频率参考：<1 岁约 30-60/min，约 10 岁约 18-30/min，青春期约 12-18/min。
• 对反复喘鸣或运动耐受下降的儿科患者，评估发育期暴露史（早产/IUGR、母体吸烟、二手烟及反复 RTI 负担）。
• 在疑似睡眠呼吸障碍中，评估上气道风险模式（肥胖、颈围、仰卧睡眠、吸烟、酒精/镇静药使用），并在有指征时升级筛查转介。
• 识别发绀、定向障碍、头晕、胸部不适或突发疲劳加重。
• 追踪咳嗽模式及痰量/颜色变化，尤其血丝痰或黄绿棕色脓痰。
• 识别焦虑和呼吸困难可相互放大；应依赖客观呼吸趋势指导升级紧迫度。
• 以脉搏血氧趋势作为无创氧合指标，并对持续饱和度下降升级处置。
• 在可获得时使用 ABG 结果关联通气、氧合和酸碱状态，以评估呼吸受损。
• 评估异常呼吸音（鼾音、湿啰音/爆裂音、哮鸣音、喉鸣、胸膜摩擦音）并追踪变化。
• 在儿科病程中，若怀疑小气道阻塞、扁桃体/咽部拥挤、喉痉挛倾向或呼吸肌疲劳，应将呼吸做功快速上升视为高风险。
• 对气道阻塞体征和急性呼吸变化应立即报告。

护理干预

• 调整体位以改善呼吸舒适，并分段完成 ADLs 以减少氧需求。
• 鼓励补液（如适宜）以稀释分泌物并改善清除。
• 促进戒烟和诱发因素回避，以管理慢性气道疾病。
• 强化呼吸健康促进措施：每年流感疫苗、指征性肺炎球菌疫苗及可耐受范围内活动进阶。
• 强化处方氧疗依从性和活动节律管理。
• 对上气道阻塞体征进行升级处置，并在有指征时准备紧急气道支持。
• 对疑似重度 V/Q 失配线索（如肺水肿或肺栓塞模式）进行升级处置。
• 对睡眠呼吸暂停顾虑，支持结构化筛查流程（如 STOP-BANG）并强化风险因素教育。
• 在老年人中，因年龄相关储备下降，应在流感、肺炎和 COVID-19 高风险窗口保持更高警戒监测。
• 在老年人及术后/卧床情境中，强化翻身-咳嗽-深呼吸流程、激励性肺量计、频繁口腔护理与直立体位，以降低分泌物负担和通气灌注失配。

危及生命的气道/氧合风险

任何突发呼吸困难、发绀或气道阻塞体征都需要立即升级处置。

药理学

药物类别	示例	关键护理注意事项
[bronchodilators]	哮喘/COPD 管理情境	监测症状缓解，并在治疗后持续呼吸窘迫时报告。
[antibiotics]	细菌性 [pneumonia] 情境	支持依从性，并监测发热、咳嗽加重或意识混乱。

临床判断应用

临床情景

一名患 COPD 的老年住民在常规步行中出现呼吸困难加重、头晕和轻度发绀。

• 识别线索: 呼吸困难升级、活动不耐受和氧合预警征象。
• 分析线索: 当前活动水平下呼吸储备不足，且可能迅速恶化。
• 确定优先假设: 当前优先级是预防低氧性恶化。
• 提出解决方案: 停止活动，调整舒适体位，寻求护士支持，并准备医嘱氧疗措施。
• 采取行动: 及时升级处置并提供客观症状/时间信息。
• 评估结局: 呼吸趋于稳定，并调整安全活动计划。

通气、气体交换与灌注

• 通气力学: 膈肌收缩、胸腔内压下降时发生吸气；膈肌放松、胸廓容积减小时发生呼气。
• 呼吸调控: 延髓和脑桥调节呼吸频率/深度，二氧化碳浓度是主要生理驱动。脑桥吸息中枢与呼吸调整中枢精细调控潮气量和呼吸频率；呼吸中枢也响应氧和 pH 趋势。
• 脑干运动群: 延髓背侧与腹侧呼吸群协调吸气和呼气肌激活。
• 压力框架: 肺通气依赖大气压、肺泡内压（肺内压）和胸膜腔压。
• 压力梯度规律: 空气从高压流向低压；正常吸气发生在肺泡内压低于大气压时。
• 胸膜腔压基线: 胸膜腔压相对大气压/肺泡内压始终为负（整个呼吸周期常约 -4 mm Hg）。
• 海拔影响: 高海拔大气压下降会降低驱动梯度，并可改变呼吸负荷/氧合。
• 外呼吸: 氧从肺泡弥散至肺毛细血管，同时二氧化碳弥散入肺泡并被呼出。
• 分压梯度规律: 气体弥散遵循肺泡与毛细血管血液之间的分压差。
• 氧运输形式: 大部分氧与血红蛋白结合运输，小部分直接溶于血浆。
• 氧合血红蛋白形成: 血红蛋白与氧结合形成氧合血红蛋白，使动脉血呈鲜红色。
• 灌注: 肺动脉将去氧血输送至肺泡毛细血管；肺静脉将含氧血回流至左心。
• 灌注决定因素: 组织氧输送依赖循环质量、循环血容量、心脏泵效和血压。
• 充分灌注特征: 具充分心肌收缩力和循环血量，伴基线意识清晰、脉搏正常、皮肤温暖干燥。
• 临床失配: 当通气或灌注受损（如肺水肿或肺栓塞）时，V/Q 失配可致缺氧。
• 灌注恶化线索: 心动过速、低血压、呼吸急促、意识改变、皮肤湿冷苍白、水肿/湿啰音及氧饱和度下降提示组织输送不足。
• 氧合受限因素: 低通气、胸壁或膈肌扩张受限、气道狭窄（如哮喘或血管性水肿）、血红蛋白总量下降（如贫血或出血）、肺泡-毛细血管损伤（如 COPD）以及无通气/肺泡充填状态（如肺不张、肺炎或肺出血）。
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）关联: 肺毛细血管 ACE 参与将血管紧张素 I 转化为血管紧张素 II，连接呼吸生理与血压调节。

组织缺氧与低氧血症

• 组织缺氧（Hypoxia）: 组织氧合降低。
• 低氧血症（Hypoxemia）: 动脉血氧分压降低。
• 两者关系: 低氧血症与组织缺氧可并存，但两者不等同。

相关概念

• 心血管系统 - 氧运输依赖心肺整合功能。
• 口腔-咽喉-鼻与鼻窦评估及异常 - 上气道评估可用于呼吸风险分层。
• 胸廓与肺评估、呼吸音及呼吸模式 - 床旁模式和听诊发现可指导升级。
• 慢性阻塞性肺疾病 - 呼吸困难与运动耐受下降的主要慢性病因。
• 肺炎 - 需要早期识别与升级的急性感染过程。
• 呼吸道病毒感染 - 病毒性呼吸疾病模式及感染控制导向护理。
• 结核病 - 需长期治疗和空气传播防护的传染性呼吸道感染。
• 肺癌 - 需分期诊断与多模式治疗的原发肺恶性肿瘤。
• 氧疗 - 低氧血症管理的常见支持干预。
• 激励性肺量计与肺扩张 - 支持肺泡复张和肺不张预防的深呼吸教育策略。
• 高级气道与插管 - 急性梗阻或重度窘迫的即时升级路径。

自我检测

1. 哪些呼吸发现提示需要紧急升级处置，而非常规监测？
2. 年龄相关气道变化如何增加呼吸道感染期间风险？
3. 哪些非药物干预最能减轻 ADLs 期间呼吸困难？