免疫系统

关键要点

• 免疫系统通过特异性细胞防御和非特异性屏障防御病原体。
• 营养不良和肥胖都会损害免疫功能并提高感染风险。
• 免疫能力依赖充足蛋白-能量摄入以及铁、锌、硒、铜、叶酸和维生素 A、B6、C、D、E 等微量营养素。
• 免疫记忆可在再次暴露于已知病原体后支持更快、更强的反应。
• 免疫缺陷可为原发性（遗传性，如 SCID）或继发性（如 HIV、糖皮质激素、化疗或营养不良）。
• 严格感染控制实践和早期症状报告是高影响力干预。
• 免疫保护通过屏障防御、先天反应和适应性反应展开，三者在时效与特异性上不同。

病理生理

免疫防御依赖协调的屏障保护（皮肤/黏膜）和细胞反应（血液与淋巴中的白细胞）。当功能充足时，病原体可在发展为重病前被识别并清除。 白细胞在骨髓生成，并通过血液和淋巴通路循环；淋巴还携带水分、脂肪、蛋白质、电解质、抗体和免疫细胞，以支持监测与应答。 免疫反应时序常分为三层：即时屏障防御、快速非特异性先天反应，以及较慢但高度特异的适应性反应。 核心功能目标包括中和有害外来物质、清除致病病原体、识别恶性细胞威胁，以及清除死亡或受损宿主细胞。

免疫功能障碍可由营养缺乏、慢性疾病、自身免疫活动或免疫系统肿瘤/病毒损伤引起。自身免疫状态中，自体组织被误识别为外来成分，导致炎症损伤和多系统症状。 自身免疫通路常涉及 B/T 细胞反应异常、自身抗体产生、免疫复合物沉积和补体激活，进而放大宿主组织炎症。 先天反应通路包括快速细胞和化学防御，如吞噬作用、干扰素与白细胞介素信号、黏膜捕获、纤毛清除和反射性排除（如咳嗽）。胃酸/酶活性和肠道菌群也参与一线抗微生物防御。 神经内分泌应激信号也会改变免疫：持续应激激素升高可抑制免疫细胞效能并增加感染易感性。

微量营养素缺乏，尤其锌缺乏，可削弱皮肤屏障并降低循环白细胞，从而增加感染易感性。 淋巴结构与免疫功能高度整合：淋巴管将过量组织间液回流至循环并转运淋巴细胞；淋巴结过滤淋巴中的异物并作为免疫细胞增殖枢纽。其功能受损可导致淋巴水肿并影响疼痛与活动能力。 脾脏作为血液过滤器，具备巨噬细胞和树突细胞活性，是针对血源性病原体产生免疫应答的关键部位；红髓清除受损红细胞并回收铁，白髓富集淋巴细胞。脾切除后患者感染风险升高。 骨髓是造血及循环血细胞成熟的核心，包括抗感染白细胞。胸腺激素活性支持 T 淋巴细胞发育与分化，是适应性细胞免疫基础。

分类

• 非特异性防御：皮肤和黏膜屏障，防止病原体进入。
• 特异性防御：白细胞介导病原体识别与清除。
• 先天与适应性反应谱：先天通路即时且广泛、无持久抗原记忆；适应性通路形成较慢、抗原特异并可形成记忆（包括疫苗诱导保护）。
• 适应性记忆与获得性免疫：记忆 B/T 细胞提供更快再暴露应答，但部分病原体可突变并逃逸既往识别。
• 肿瘤免疫应答阶段：清除、平衡与逃逸。
• 免疫受损状态：营养不良、恶性肿瘤相关功能障碍、HIV 相关免疫缺陷。
• 免疫状态术语：
  • 免疫健全（immunocompetent）：免疫防御足以完成预期保护功能
  • 免疫受损（immunocompromised）：免疫功能障碍会增加感染、超敏反应、自身免疫和免疫缺陷并发症风险
• 自身免疫状态：针对自身组织的炎症（如甲状腺、关节和神经系统情境）。
• 自身免疫流行病学信号：群体监测显示自身免疫疾病常见，且女性报告更频繁。

白细胞作用

• 中性粒细胞：快速吞噬的一线细胞反应者。
• 淋巴细胞：通过 B/T 细胞通路进行抗原特异性适应性调控；NK 细胞亚群无需抗原特异性预激即可清除感染或恶性细胞。
• 单核细胞/巨噬细胞与树突细胞：支持抗原处理、病原体吞噬和免疫信号传递。
• 嗜酸性粒细胞与嗜碱性粒细胞：嗜酸性粒细胞参与寄生虫防御和过敏信号；嗜碱性粒细胞（最少见粒细胞）在过敏反应中释放如组胺等介质。

免疫缺陷模式

• 原发性免疫缺陷：遗传缺陷，如重症联合免疫缺陷（SCID），常在儿童早期危及生命。
• 继发性免疫缺陷：后天获得因素，包括糖皮质激素、免疫抑制剂、化疗、营养缺乏和 HIV/AIDS。
• 辅助 T 细胞影响：HIV 相关免疫下降与辅助 T 细胞丢失及机会性感染风险增加有关。
• B 细胞缺陷模式：免疫球蛋白介导防御降低，反复发生细胞外细菌感染（如中耳炎和肺炎）。
• T 细胞缺陷模式：细胞内病原体和肿瘤监视受损，病毒/真菌/机会性感染负担增加。
• 原发免疫缺陷警示群：持续或异常严重感染、机会致病菌感染、生长不良和支持性家族史模式。

生命周期考虑

• 儿科：约至 6-7 岁前，免疫球蛋白水平较低且体液/细胞免疫发育未完全，感染易感性增加。
• 老年人：淋巴细胞反应性和抗体水平下降，炎症与免疫应答减弱，感染、自身免疫病和癌症风险上升。
• 随老化出现的屏障与清除变化：皮肤变薄及呼吸道/胃肠道纤毛活性下降会增加病原体进入风险。
• 免疫衰老背景：与年龄相关的进行性免疫下降可增加感染、代谢病、自身免疫病、恶性肿瘤和功能退化风险。
• 性激素影响：先天与适应性通路均受激素信号调控；女性自身免疫患病率通常更高。

护理评估

NCLEX 重点

优先问题是判断免疫受损患者中哪些早期发现提示感染进展。

• 监测疲劳、虚弱、发热模式，以及局部或全身感染体征。
• 观察皮肤完整性和伤口变化，作为屏障失效早期指标。
• 在哮喘、自身免疫或免疫受损患者中追踪呼吸与功能变化。
• 在分诊早期感染线索时，监测年龄特异性易感模式（儿童和老年人）。
• 获取重点免疫史：免疫接种、感染/过敏史、手术、用药、既往输血、慢病及已知自身免疫或恶性肿瘤背景。
• 回顾全生命周期免疫接种状态并识别可能到期的预防性疫苗缺口。
• 触诊淋巴结压痛、大小和活动度：
  • 质硬/无痛淋巴结提示恶性过程风险增加
  • 压痛/可活动的炎性淋巴结更常提示活动性感染
• 筛查免疫功能障碍暴露风险（如 TB、血源性病原体、STI 暴露、反复不明原因感染、病灶引流及高风险物质/性行为），并在可获得时记录已知暴露时间、既往检测结果和治疗反应。
• 在自身免疫病史回顾中，记录起病模式、严重程度、缓解/加重周期、功能影响、当前/既往治疗效果及家族易感性。
• 评估抑制免疫的心理社会与生活方式因素（如慢性压力、睡眠不足、吸烟、酒精滥用、饮食不良、过度训练及环境污染/辐射暴露）。
• 回顾用药与补充剂史中的免疫抑制负担（如糖皮质激素、细胞毒药物、频繁 NSAID/抗生素暴露及部分草本制品）。
• 通过识别常见免疫评估领域来支持诊断规划：
  • 体液免疫：B 细胞计数、特异抗体应答、总血清球蛋白和免疫球蛋白水平
  • 细胞免疫：总淋巴细胞计数、细胞因子产生、辅助/抑制 T 细胞功能、迟发型超敏皮试
• 在反复重症感染模式中，按医师计划预期扩展原发免疫缺陷评估（如基因检测及选择性骨髓或淋巴结评估）。
• 尤其对已知免疫抑制患者，及时报告突发状态变化。

护理干预

• 按传播风险执行严格 手卫生 和 PPE 实践。
• 支持提高免疫韧性的高营养密度摄入模式。
• 鼓励平衡蛋白-能量摄入和多样化富含微量营养素饮食；限制高饱和/反式脂肪模式，并在适宜时优选 omega-3 来源。
• 鼓励耐受范围内活动，并回避疾病特异性诱发因素。
• 强化免疫接种作为主动获得性免疫支持，并在适应证下强调每年流感疫苗，因为病毒抗原可突变。
• 强化患者和照护者感染预防教育。
• 对免疫受损患者强化高风险暴露预防细节（如避免未熟食物和可能受污染水源、保持口腔卫生、减少与活动性感染者密切接触）。
• 在已知抗体缺陷通路中，给药前核实疫苗安全性，因为活疫苗可能禁忌。
• 确保所有临床显著过敏信息均被记录并设置可见团队警示，以减少可避免暴露伤害。
• 按需协调跨学科免疫疾病管理（如感染科、风湿科、肿瘤科、内分泌科、营养、康复、行为健康和社工）。

感染升级风险

在免疫受损患者中，细微早期症状可迅速进展为重症感染，必须尽早升级处理。

药理学

药物类别	示例	关键护理考虑
[antiretroviral-therapy]	HIV 管理情境	依从性支持与感染监测仍是核心。
[systemic-lupus-erythematosus]（immunomodulators）	自身免疫疾病情境	监测感染体征，因为免疫抑制可能掩盖经典症状。

临床判断应用

临床情景

一名白血病患者在 24 小时内出现新发疲劳、低热和咳脓痰。

• 识别线索：免疫脆弱状态中的早期感染指征。
• 分析线索：宿主防御可能不足，进展风险增加。
• 确定优先假设：当前首要优先级是快速升级并实施感染控制隔离。
• 制定解决方案：报告发现、加强卫生/PPE 并密切监测趋势变化。
• 采取行动：启动方案化沟通与防护干预。
• 评估结果：及时治疗启动并防止恶化体征出现。

相关概念

• 感染控制 - 免疫脆弱人群的核心预防框架。
• 感染阶段 - 早期识别支持快速治疗。
• 主动与被动免疫 - 免疫记忆与疫苗驱动获得性免疫背景。
• 内分泌系统 - 1 型糖尿病与甲状腺自身免疫连接内分泌与免疫通路。
• 呼吸系统 - 肺部感染是常见高风险表现。
• 精神健康或物质使用障碍患者照护 - 全人支持可提升依从性和康复参与度。

自我检测

1. 非特异性与特异性免疫防御在功能上有何差异？
2. 为什么营养不良和肥胖都会增加感染易感性？
3. 免疫受损患者出现哪些症状需要立即升级处置？