NClip

Diuréticos

8 min read

Diuréticos

Puntos clave

  • Cuatro clases de diuréticos: de asa (más potentes), tiazídicos (primera línea para HTN), ahorradores de potasio y osmóticos
  • Cada clase actúa en un segmento distinto de la nefrona para inhibir la reabsorción de sodio/agua
  • Los diuréticos de asa causan hipopotasemia (pérdida de potasio); los diuréticos ahorradores de potasio tienen riesgo de hiperpotasemia (retención de potasio)
  • Las dispotasemias graves por terapia diurética pueden ser fatales; la vigilancia continua de electrolitos es crítica para la seguridad.
  • Monitorizar peso diario (1 kg ~= 1 liter de líquido), electrolitos y ingesta & eliminación
  • Diuréticos de asa con push IV rápido → riesgo de ototoxicidad
  • Los inhibidores de anhidrasa carbónica (por ejemplo acetazolamida) pueden reducir la producción de LCR y se usan en vías seleccionadas de hipertensión intracraneal.
  • En vías pediátricas de cardiopatía congénita, los diuréticos se usan para reducir congestión pulmonar/sobrecarga de líquidos con vigilancia estrecha de función renal y electrolitos.

Descripción general de la clase farmacológica

Los diuréticos aumentan el gasto urinario para tratar edema, hipertensión, insuficiencia cardiaca, cirrosis y enfermedad renal. Todos los diuréticos inhiben reabsorción de sodio y agua en segmentos específicos de la nefrona. Diferentes clases suelen usarse en combinación por efectos complementarios.

La fisiología por segmentos de nefrona ayuda a explicar diferencias de clase: el túbulo proximal normalmente retorna alrededor de 60-70% de sodio/agua filtrados, el asa ascendente de Henle reabsorbe alrededor de 20-25% de sodio (objetivo de diuréticos de asa), el túbulo distal es objetivo clave de tiazidas, y los efectos de aldosterona/ADH en vías distales de nefrona-colector determinan equilibrio de potasio y agua durante terapia diurética.

Clases de diuréticos

Diuréticos de asa — Los más potentes

Mecanismo: Inhiben cotransportadores Na-K-2Cl (NKCC2) en el asa ascendente gruesa de Henle → pérdida de sodio, potasio, cloruro, calcio y magnesio → diuresis significativa.

Agentes: Furosemida (Lasix) — prototipo; torsemida; bumetanida.

Dosificación clave (furosemida):

  • Edema: 20-80 mg por vía oral al día; máximo 600 mg
  • IV/IM: 20-40 mg, puede repetirse en 2 horas
  • Edema pulmonar agudo: 40 mg IV stat
  • Vida media: 1.5-2 horas; biodisponibilidad oral ~50%

Indicaciones: Insuficiencia cardiaca, cirrosis, enfermedad renal, síndrome nefrótico, edema pulmonar agudo, hipertensión (combinada con otros agentes).

Efectos adversos:

  • Hipopotasemia (el desequilibrio electrolítico más común) → riesgo de disritmia cardiaca, toxicidad por digoxina
  • Hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia
  • Ototoxicidad — especialmente con infusión IV rápida
  • hipotensión postural, mareo
  • Hiperglucemia, alcalosis metabólica

Riesgo de ototoxicidad

Furosemida administrada como push IV rápido puede causar pérdida auditiva permanente. Administrar furosemida IV no más rápido que 4 mg/minuto (algunas fuentes: no más de 20 mg/min). Reportar tinnitus o cambios auditivos de inmediato.

Diuréticos tiazídicos — Primera línea para hipertensión

Mecanismo: Inhiben cotransportadores Na-Cl en el túbulo contorneado distal → excreción de sodio, cloruro y agua. A diferencia de diuréticos de asa, las tiazidas aumentan reabsorción de calcio → adyuvante útil para prevención de osteoporosis, pero puede causar hipercalcemia.

Agentes: Hidroclorotiazida (HCTZ), clorotiazida, clortalidona (duración 48-72h), indapamida y metolazona.

Dosificación clave (hidroclorotiazida):

  • Hipertensión: 25 mg por vía oral al día; puede aumentarse a 50 mg/día
  • Edema: 25-100 mg por vía oral al día

Indicaciones: Antihipertensivo de primera línea; edema por insuficiencia cardiaca, cirrosis, enfermedad renal; nefrolitiasis (cálculos con calcio — la reabsorción de calcio reduce calcio urinario).

Efectos adversos:

  • Hipopotasemia → aumenta riesgo de toxicidad por digoxina
  • Hiperuricemia → exacerbación de gota
  • Hiperglucemia (deterioro de liberación de insulina)
  • Hiponatremia, hipercalcemia
  • Reacciones de fotosensibilidad, posible riesgo de cáncer cutáneo con uso prolongado
  • Toxicidad dermatológica severa rara (por ejemplo síndrome de Stevens-Johnson) requiere escalamiento inmediato.
  • El patrón perdedor de sodio puede producir hiponatremia hipovolémica/isotónica cuando sodio y agua están ambos depletados.
  • Hidroclorotiazida puede interactuar con ingesta alta de regaliz y alterar equilibrio de potasio; evitar productos concentrados de regaliz durante la terapia.

Contraindicación: Alergia a sulfonamidas (posible reactividad cruzada).

Diuréticos ahorradores de potasio — Los más débiles, a menudo combinados

Mecanismo: Inhiben reabsorción de sodio en el túbulo colector mientras disminuyen secreción de potasio e hidrogeniones → se excretan sodio y agua, se retiene potasio.

Agentes:

  • Espironolactona (Aldactone): También bloquea receptores de aldosterona (mineralocorticoides); insuficiencia cardiaca; cirrosis; hipertensión resistente. Estudio RALES: 30% de reducción de mortalidad total en insuficiencia cardiaca.
  • Eplerenona: Antagonista de aldosterona más selectivo; menos efectos adversos hormonales que espironolactona.
  • Amilorida, triamtereno: Bloquean transportadores de sodio directamente (no dependientes de aldosterona).

Dosificación clave (espironolactona):

  • Insuficiencia cardiaca: 25-50 mg por vía oral una vez al día (requiere potasio <5 mEq/L; depuración de creatinina >30 mL/hr)
  • Hipertensión: 25-100 mg/día
  • Edema: 100-200 mg/día

Dosificación clave (eplerenona):

  • Vías de insuficiencia cardiaca: 25-50 mg por vía oral al día

Indicaciones: Combinados con diuréticos de asa o diuréticos tiazídicos para prevenir hipopotasemia; insuficiencia cardiaca (NYHA II-IV); hiperaldosteronismo.

Efectos adversos:

  • Hiperpotasemia — el más peligroso; puede ser fatal si es severo
  • Espironolactona: ginecomastia, irregularidades menstruales, impotencia (efectos adversos por bloqueo androgénico)
  • Espironolactona puede aumentar niveles de litio y elevar riesgo de toxicidad por litio
  • FDA Black Box Warning: Espironolactona puede causar desarrollo tumoral en dosis altas por encima de recomendaciones
  • Evitar en embarazo y en situaciones de disfunción renal severa/hiperpotasemia; espironolactona está contraindicada en enfermedad de Addison.

Riesgo de hiperpotasemia con diuréticos ahorradores de potasio

Evitar uso concomitante de inhibidores de la ECA, ARA-II, suplementos de potasio o NSAID. Evitar alimentos ricos en potasio (banano, naranja, aguacate, papa) y sustitutos de sal con potasio.

Diuréticos osmóticos

Mecanismo: Solutos no reabsorbibles (manitol) atraen agua hacia la luz tubular por ósmosis → aumento del gasto urinario.

Indicaciones: Aumento de presión intracraneal, aumento de presión intraocular, oliguria aguda, prevención de lesión renal aguda y promoción de excreción para sustancias tóxicas seleccionadas.

Vía: Solo infusión IV (formas orales no son efectivas para diuresis); usar con precaución en clientes con insuficiencia cardiaca o edema pulmonar.

Preparación/seguridad:

  • Inspeccionar solución de manitol por material particulado, decoloración o cristalización antes y durante administración; desechar si están presentes.
  • Monitorizar osmolalidad sérica y estado de volumen de forma estrecha para reducir LRA, edema pulmonar y complicaciones por desplazamiento de líquidos.
  • Patrones de contraindicación incluyen anuria, hipovolemia/deshidratación severa, edema pulmonar preexistente y sangrado intracraneal activo (excepto en contextos seleccionados de craneotomía).

Inhibidores de la anhidrasa carbónica (CAI)

Mecanismo: Inhiben anhidrasa carbónica en túbulo proximal, disminuyendo reabsorción de bicarbonato y reduciendo producción de LCR.

Ejemplo de agente: Acetazolamida.

Usos seleccionados: Hipertensión intracraneal idiopática, glaucoma, vías de mal de altura y contextos seleccionados relacionados con edema.

Efectos adversos/precauciones:

  • Hipopotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica, nefrolitiasis, fatiga y malestar gastrointestinal.
  • Vías de toxicidad grave incluyen anemia aplásica y patrones de lesión hepática severa.
  • Evitar o usar con extrema precaución en enfermedad hepática significativa o desequilibrio electrolítico mayor.
  • La coadministración con aspirina en dosis altas aumenta el riesgo de toxicidad severa con acetazolamida y requiere escalamiento urgente si aparecen señales de deterioro metabólico.

Valoración de enfermería

Antes de administrar:

  • Verificar electrolitos séricos actuales (especialmente potasio — normal 3.5-5.0 mEq/L)
  • Obtener peso basal; auscultar ruidos respiratorios (crepitantes = sobrecarga de líquidos)
  • Revisar función renal (BUN, creatinina, depuración de creatinina) — función renal alterada reduce efectividad de diuréticos
  • Revisar medicaciones actuales por interacciones: digoxina (asa/tiazida aumentan toxicidad), inhibidores de la ECA/ARA-II (ahorradores de potasio → riesgo de hiperpotasemia), AINE (reducen efectividad diurética)
  • En adultos mayores y en clientes con insuficiencia hepática, insuficiencia renal, arritmias o gota, planificar vigilancia más estrecha de efectos adversos.

Monitoreo continuo:

  • Peso diario a la misma hora, misma báscula, misma ropa — cambio >1-2 kg en 24h es clínicamente significativo
  • ingesta y eliminación estricta
  • Monitorizar tendencia de gasto urinario usando un objetivo mínimo en adultos de alrededor de 0.5 mL/kg/hora salvo que se ordene otra meta.
  • Un umbral práctico mínimo de seguridad para gasto urinario en adultos es alrededor de 30 mL/hora (aprox 600 mL/24 horas) salvo que se ordene otro objetivo.
  • Electrolitos séricos (potasio, sodio, magnesio)
  • Vigilar tendencia de BUN, creatinina y depuración de creatinina durante terapia continua
  • Presión arterial (cambios ortostáticos con diuresis agresiva)
  • Para espironolactona, reportar gasto urinario <30 mL/hora y monitorizar posible toxicidad por litio cuando se combinan
  • Signos de desequilibrio electrolítico: calambres musculares (hipopotasemia), palpitaciones, debilidad
  • En uso pediátrico por cardiopatía congénita/insuficiencia cardiaca, monitorizar estrechamente tendencias de peso y gasto urinario para evaluar reducción de precarga evitando hipoperfusión renal.

Educación al paciente:

  • Levantarse lentamente desde posición sentada/acostada para evitar hipotensión ortostática
  • Diuréticos de asa/tiazídicos: aumentar potasio dietético (banano, naranja, verduras de hoja, papa)
  • Si toma hidroclorotiazida, evitar grandes cantidades de productos con regaliz
  • Diuréticos ahorradores de potasio: evitar suplementos de potasio y alimentos ricos en potasio
  • Reportar calambres musculares, sed excesiva, disminución de la micción, palpitaciones
  • Tomar diuréticos temprano en la mañana para evitar nicturia que interrumpa el sueño; tomar con alimentos cuando haya malestar gastrointestinal.
  • Reportar señales de desplazamiento rápido de líquidos, incluido aumento o pérdida de peso mayor a alrededor de 2 lb/dia o 5 lb/semana.

Conceptos relacionados

Autoevaluación

  1. ¿Qué clase de diurético es la más potente? ¿En qué parte de la nefrona actúa?
  2. Un paciente que toma furosemida también toma digoxina. ¿Qué desequilibrio electrolítico aumenta el riesgo de toxicidad por digoxina?
  3. ¿Qué clase de diuréticos NO debe combinarse con suplementos de potasio y por qué?

Graph View

Backlinks