Alcalosis metabolica
Puntos clave
- La alcalosis metabolica esta presente cuando el pH es mayor de 7.45 por aumento neto de bicarbonato.
- Los tres grupos causales principales son perdida gastrointestinal de hidrogeno, perdida renal de hidrogeno y retencion o adicion de bicarbonato.
- Ejemplos comunes incluyen vomito, succion gastrica, hiperaldosteronismo secundario relacionado con diureticos y uso excesivo de antiacidos.
- La hipocalemia puede sostener la alcalosis metabolica por desplazamientos intracelulares de ion hidrogeno.
- La alcalosis no corregida puede causar arritmias, confusion, reduccion del flujo cerebral y muerte.
Fisiopatologia
La alcalosis metabolica ocurre cuando se pierden iones hidrogeno o se acumula bicarbonato mas alla de las necesidades fisiologicas de tamponamiento. Esto desplaza el plasma hacia alcalemia y altera estabilidad neuromuscular y cardiovascular, en especial en pacientes hospitalizados con perdidas continuas o efectos de medicamentos.
Los mecanismos GI y renales son impulsores dominantes. La perdida de acido clorhidrico gastrico crea exceso relativo de bicarbonato, mientras la excrecion renal de hidrogeno mediada por aldosterona y la retencion de bicarbonato pueden mantener o empeorar la alcalosis. Las perdidas de fluidos por encima del estomago (por ejemplo vomito prolongado) tienden a aumentar el riesgo de alcalosis, mientras las perdidas por debajo del estomago (por ejemplo diarrea prolongada) se asocian mas con patrones de acidosis.
Clasificacion
Illustration reference: OpenStax Fundamentals of Nursing Ch.20.2.
- Alcalosis por perdida GI de hidrogeno: El vomito o la succion gastrica eliminan contenido gastrico rico en acido.
- Alcalosis por perdida renal de hidrogeno: Diureticos y estados asociados a hiperaldosteronismo aumentan perdida urinaria de hidrogeno.
- Alcalosis por retencion/adicion de bicarbonato: Exceso de antiacidos o compensacion de acidosis respiratoria cronica contribuyen.
Valoracion de enfermeria
Enfoque NCLEX
Distinga el mecanismo de perdida continua (GI frente a renal frente a ganancia de bicarbonato) porque la correccion requiere detener el impulsor, no solo monitorizar pH.
- Confirme patron de alcalemia (pH > 7.45) y monitorice bicarbonato con datos seriados de quimica/ABG.
- Valore vomito continuo, salida de succion gastrica e indicadores de deshidratacion.
- Revise medicamentos por diureticos de asa/diureticos tiazidicos e ingesta alta de alcalinos.
- Valore hipocalemia concomitante porque la deplecion de potasio puede mantener o empeorar la alcalosis.
- Monitorice ritmo ECG y cambios de estado mental para impacto fisiologico en empeoramiento.
- Valore perfusion y estado neurologico cuando la alcalosis persiste pese al tratamiento.
Intervenciones de enfermeria
- Escale tempranamente la alcalemia persistente, especialmente con sintomas neurologicos o cardiacos.
- Reduzca o corrija perdidas activas de ion hidrogeno (por ejemplo abordar perdidas GI excesivas) segun plan de tratamiento.
- Apoye revision de medicamentos y monitoreo relacionado con diureticos para reducir progresion prevenible.
- Corrija hipocalemia contribuyente y suspenda aportes exogenos de bicarbonato cuando existan, segun plan de tratamiento.
- Prepare escalamiento a dialisis para clientes con enfermedad renal cuando la alcalosis no pueda corregirse de forma conservadora.
- Reevalue tendencias de gases sanguineos y quimica despues de cada ciclo de intervencion.
- Eduque a pacientes sobre uso seguro de antiacidos y diureticos cuando sea relevante.
Riesgo de complicacion hospitalaria
La alcalosis metabolica es comun en cuidado agudo y puede progresar a complicaciones potencialmente mortales si no se corrige.
Farmacologia
Esta seccion enmarca contribuyentes farmacologicos (en especial diureticos y exposicion a antiacidos) como causas, mas que proveer protocolos detallados de tratamiento farmacologico.
Aplicacion del juicio clinico
Escenario clinico
Un paciente hospitalizado con vomito prolongado y succion gastrica continua desarrolla pH mayor de 7.45 y bicarbonato serico en ascenso.
- Reconocer indicios: Historia de perdida acida persistente con tendencia de alcalemia.
- Analizar indicios: Es probable que la perdida GI de hidrogeno sea el impulsor primario de la alcalosis.
- Priorizar hipotesis: Las prioridades inmediatas son detener perdidas activas y prevenir complicaciones cardiacas/neurologicas.
- Generar soluciones: Optimizar reposicion de fluidos/electrolitos, reevaluar indicaciones de succion y monitorizar ritmo.
- Actuar: Escalar comunicacion con proveedor e implementar rapidamente el plan de correccion.
- Evaluar resultados: pH y bicarbonato tienden a normalizarse con estabilizacion de sintomas.
Conceptos relacionados
- principios del equilibrio acido-base - Marco basal de interpretacion para alcalemia y tendencias de bicarbonato.
- antiemeticos - Causa comun de perdida gastrica de hidrogeno que produce alcalosis.
- indicaciones y seguridad de sonda nasogastrica - Riesgo de perdida acida relacionado con procedimiento.
- regulacion de fluidos y electrolitos por organos - Impulsor hormonal de excrecion renal de hidrogeno.
- diureticos - Contribuyente farmacologico comun de alcalosis por perdida renal de hidrogeno.
Autoevaluacion
- Que datos clinicos apoyan alcalosis metabolica por perdida GI sobre alcalosis por perdida renal?
- Por que el uso cronico de diureticos puede empeorar la alcalosis por vias de aldosterona?
- Cuales son los signos de peligro prioritarios que requieren escalamiento urgente?