炎症性肠病
关键要点
- IBD 包含两种慢性自身免疫性疾病：溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。
- UC 仅累及大肠黏膜/黏膜下层，病变连续一致；CD 可累及从口到肛门任意胃肠道（GI）部位的全层，并呈跳跃性病变。
- 常见表现包括腹泻、腹痛、体重下降、发热和肠外表现（关节、眼、皮肤）。
- 在美国，IBD 影响约 1.3% 成人，且在年轻成人（常为 15-30 岁）中常见。
- 治疗遵循阶梯路径：氨基水杨酸盐 → 糖皮质激素 → 免疫调节剂/生物制剂 → 手术。
- 辅助医疗可包括抗生素、以对乙酰氨基酚为基础的疼痛控制及在缺乏风险存在时的维生素补充。
- UC 和 CD 均为慢性复发性疾病，长期与胃肠道（GI）癌症风险增加相关。
- 营养教育应区分发作期与缓解期：高纤维和补液模式通常在非加重期耐受更好，而活动性炎症发作常需暂时限纤维。
病理生理学
IBD 是胃肠道（GI）慢性自身免疫驱动的黏膜炎症。确切触发因素未知，但可能涉及正常肠道菌群、某些药物或毒物，或在遗传易感宿主上的感染过程。风险模式包括家族史、15-30 岁或 >60 岁，以及北欧/犹太血统、发达国家和寒冷气候中更高患病率。
活动性疾病发作期，炎症损伤可导致水肿、出血、溃疡和电解质丢失。
在 UC 中，炎症起于直肠并沿结肠向上连续扩展，仅累及黏膜与黏膜下层。最终结肠变硬并缩短，结肠袋（haustra）丧失。溃疡可出血，粪便常含血和黏液。
在 CD 中，炎症起始为单发病灶并加深为全层溃疡。其标志是跳跃病灶（skip lesions）——炎症段之间夹有正常肠段。深裂隙形成“鹅卵石样”外观。瘢痕组织可导致狭窄和瘘。
CD 的并发模式可包括瘘和狭窄，并伴关节炎、肾病和胆石病等肠外相关模式。
两种疾病均增加胃肠道（GI）癌症风险，且均无法通过内科治疗根治。
分类
| 特征 | 溃疡性结肠炎（UC） | 克罗恩病（CD） |
|---|---|---|
| 受累层次 | 仅黏膜和黏膜下层 | 肠壁全层（transmural） |
| 部位 | 仅大肠 | 任何部位——口至肛门 |
| 病灶模式 | 自直肠起连续、均一 | 跳跃病灶夹正常肠段 |
| 粪便 | 血性腹泻伴黏液 | 常见非血性腹泻 |
| 疼痛部位 | 左上腹或左下腹 | 右下腹 |
| 里急后重（Tenesmus） | 常见 | 少见 |
| 瘘/狭窄 | 少见 | 常见并发症 |
| 体重下降 | 少见 | 常见 |
| 恶心/呕吐 | 少见 | 常见 |
护理评估
NCLEX 重点
识别急性发作早期信号——血性腹泻、发热、心动过速和脱水体征，并升级进行液体与电解质管理。
- 评估粪便性状、频次及血液或黏液存在情况。
- 评估脱水体征：心动过速、低血压、黏膜干燥、皮肤弹性差。
- 评估发热和系统性感染标志。
- 在活动性发作期评估焦虑、苍白、腹胀和腹部压痛等发现。
- 评估营养状态、体重趋势和白蛋白水平。
- 评估肛周瘘、脓肿、直肠脱垂（CD 更常见）。
- 评估肠外表现：关节痛、眼红、皮疹、口腔溃疡和肝胆受累。
诊断：
- CBC：失血性贫血、WBC 升高（炎症）、CD 中血小板升高（DVT/PE 风险）
- 综合代谢面板：白蛋白下降（营养不良）、电解质失衡
- 炎症标志物：CRP、ESR 升高
- 粪便检查：粪钙卫蛋白升高；排除虫卵、寄生虫和 C. difficile
- 内镜 + 活检（常为结肠镜；部分病例 EGD）：确诊 IBD 金标准
- 钡剂检查：支持模式识别（UC “铅管样”与 CD 跳跃病灶）
- 超声、腹部 X 线、计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）：评估狭窄、瘘、穿孔和肠梗阻
- 腹部 X 线也用于评估游离气体和重症表现中的中毒性巨结肠风险。
护理干预
- 在急性发作期密切监测液体和电解质平衡。
- 协调营养支持——重症时可能需要肠内营养或 TPN。
- 在缓解期，按耐受强化富纤维摄入与充分补液，以支持排便规律和菌群稳定。
- 腹泻频繁时实施皮肤护理和肛周保护。
- 鼓励补液（若无禁忌常约 2 L/日），并结合粪便负荷追踪出入量。
- 鼓励监测性结肠镜（高风险慢病约每 1-2 年）——因结直肠癌风险增加。
- 教育感染预防和疫苗依从——免疫抑制治疗会增加感染风险。
- 教授减压策略和诱因回避。
- 当焦虑或抑郁负担高时，转介心理健康与同伴支持资源。
- 为结肠镜或手术患者做好准备并提供支持。
- 内镜后监测呼吸/吞咽困难、腹部痉挛/腹胀和排气能力。
- 提供聚焦教育：避免NSAIDs、及时报告药物不良反应、识别穿孔预警症状，并依据个体化食物诱因调整（发作期常限制乳制品、咖啡因、酒精和高脂/高纤食物，同时维持高蛋白/高热量/维生素摄入）。
- 教授 IBD 药物-食物时序安全：巯嘌呤与牛奶/乳制品分开服用，部分美沙拉嗪制剂遵循空腹说明，免疫抑制治疗期间避免不安全食物处理模式。
- 在慢性模式咨询中，强化抗炎食物替代（如用不饱和脂肪模式替代以饱和/反式脂肪为主的选择，例如 omega-3 和单不饱和脂肪来源）。
- 强化额外诱因控制，如碳酸饮料会加重腹胀或疼痛时应避免。
- 趋势监测治疗相关微量营养素耗竭风险（如叶酸和部分 B 族维生素缺乏），并按化验与医嘱强化食物/补充替代计划。
- 在反复发作-缓解周期中持续强化营养支持与安抚。
中毒性巨结肠
重症 UC 可进展为中毒性巨结肠——非梗阻性结肠扩张伴全身毒性。评估腹胀、发热和心动过速。这是外科急症。
穿孔或梗阻
对腹痛/腹胀加重、发热、心动过速、低血压或腹膜刺激征应紧急升级，这些可能提示穿孔、梗阻或腹膜炎。
药理学
药物治疗遵循阶梯方案：
| 治疗步骤 | 药物类别 | 示例 | 关键护理要点 |
|---|---|---|---|
| 第 1 步 | 氨基水杨酸盐 | 美沙拉嗪 | 抗炎；用于轻中度 UC |
| 第 2 步 | 糖皮质激素 | 泼尼松、布地奈德 | 用于发作期；需逐渐减量以防肾上腺抑制 |
| 第 3 步 | 免疫调节剂/生物制剂 | 硫唑嘌呤、英夫利昔单抗（抗 TNF-α） | 感染风险增加；监测 CBC 和 LFTs |
| 第 4 步 | 疾病特异药物 | 维得利珠单抗（UC）、乌司奴单抗（CD） | 探索性；不良反应显著 |
| 辅助治疗 | 感染/症状支持 | 抗生素、对乙酰氨基酚、维生素补充 | 与适应证匹配，并监测安全性、缺乏纠正和反应趋势 |
益生菌和止泻药可作为轻症症状管理的补充治疗。
对重症或高风险疾病，可采用先强后弱（step-down）策略：先用强效治疗，症状控制后再降阶。
手术考虑
- UC：药物失败或出现并发症时，可能需全结肠切除并造口。可解决肠道 UC 病变，但不能治愈肠外表现。
- CD：手术为并发症导向（如狭窄、瘘或重度局灶病变），并非根治性。
临床判断应用
临床情景
一名已知 UC 患者每日 10 次血性腹泻，发热 38.9°C（102°F），心率 112，伴腹胀。
- 识别线索（Recognize Cues）：UC 患者高频血性腹泻、发热、心动过速和腹胀。
- 分析线索（Analyze Cues）：提示重度发作，可能向中毒性巨结肠进展。
- 优先假设（Prioritize Hypotheses）：液体/电解质失衡和感染风险为当前首要问题。
- 制定方案（Generate Solutions）：静脉补液复苏、NPO、静脉糖皮质激素、粪便培养和外科会诊。
- 采取行动（Take Action）：实施干预，密切监测生命体征，腹胀加重时快速升级。
- 评估结局（Evaluate Outcomes）：排便频次下降、发热缓解、血流动力学稳定。
相关概念
- 消化系统 — IBD 基础的胃肠道（GI）层次解剖与免疫功能。
- 腹泻评估与管理 — IBD 发作中的腹泻评估与管理。
- 改善病情抗风湿药 — 免疫调节剂与 DMARD 治疗机制共享。
- 生物反应调节剂 — 抗 TNF 生物制剂是 IBD 第 3 阶段管理核心。
- 艰难梭菌感染 — IBD 合并腹泻发作时必须排除 C. diff。
- 营养评估框架 — IBD 中营养不良评估与支持。
自我检查
- 克罗恩病与溃疡性结肠炎在病灶模式和肠壁受累层次上的关键差异是什么？
- 为什么接受生物制剂治疗的 IBD 患者感染风险增加？
- 哪些临床发现应促使护士怀疑中毒性巨结肠？