Panorama del choque

Puntos clave

• El choque es un estado de perfusion celular/tisular inadecuada que amenaza la funcion de organos y la supervivencia.
• El choque temprano activa compensacion simpatica (vasoconstriccion, taquicardia, liberacion de hormonas del estres), pero la hipoperfusion persistente conduce a hipoxia tisular y muerte celular.
• Los tipos incluyen vias cardiogenicas, hipovolemicas, septicas y neurogenicas, cada una con causas diferentes pero con un desenlace compartido de falla de perfusion.
• El reconocimiento e intervencion tempranos son criticos antes de la progresion a etapas irreversibles.

Fisiopatologia

Una perfusion adecuada requiere funcion de bomba cardiovascular coordinada, tono vascular, entrega de oxigeno y regulacion de organos diana. En choque, la disfuncion circulatoria reduce la entrega de oxigeno a tejidos. El gasto cardiaco (CO = stroke volume x heart rate) es especialmente vulnerable cuando la precarga, la poscarga o la contractilidad se vuelven desfavorables. La activacion simpatica compensatoria aumenta catecolaminas y cortisol, impulsando:

• Aumento de frecuencia cardiaca
• Vasoconstriccion periferica
• Soporte temporal de presion arterial
• Aumento de glucosa circulante para demanda energetica del estres

Cuando la compensacion falla, la deuda tisular de oxigeno aumenta, se incrementa el metabolismo anaerobio y se acumula acido lactico. La taquicardia severa persistente puede finalmente reducir el llenado ventricular y empeorar el gasto efectivo. La hipoperfusion continua conduce a disfuncion de organos y eventual muerte celular.

Monitorizacion hemodinamica

La monitorizacion hemodinamica ayuda a evaluar estado de perfusion y respuesta a la terapia.

Parametro	Referencia tipica	Patron de choque
Gasto cardiaco (CO)	Alrededor de 4-8 L/min	Disminuido en estados de bajo gasto
Indice cardiaco (CI)	Alrededor de 2.5-4.0 L/min/m^2	A menudo reducido cuando la perfusion es inadecuada
Volumen sistolico (SV)	Alrededor de 60-100 mL/latido	A menudo reducido en estados de falla de bomba o deficit de precarga
Presion arterial media (MAP)	Alrededor de 70-100 mmHg	Disminuida; preocupacion de perfusion cuando <65 mmHg
Presion venosa central (CVP)	Alrededor de 2-6 mmHg	A menudo disminuida en estados de perdida de volumen; puede elevarse en estados obstructivos/cardiogenicos seleccionados
Presion de arteria pulmonar (PAP)	Alrededor de 11-20 mmHg (reposo)	Puede elevarse con disfuncion vascular pulmonar o cardiaca izquierda
Presion de oclusion de arteria pulmonar (PAOP/wedge)	Alrededor de 8-12 mmHg	Puede aumentar en sobrecarga de presion de llenado izquierda
Resistencia vascular sistemica (SVR)	Alrededor de 800-1200 dynes/sec/cm^-5	Baja en estados distributivos y alta en estados vasoconstrictivos

• Valoracion no invasiva: pulso, presion arterial, relleno capilar, temperatura cutanea, patron de edema.
• Valoracion invasiva: MAP por linea arterial y monitorizacion de presion por acceso central cuando se requieren tendencias continuas de alta agudeza.
• La valoracion invasiva avanzada en pacientes seleccionados de UCI puede incluir datos de cateter de arteria pulmonar para afinar la interpretacion de choque de bajo gasto versus vasomotor.
• Interprete variables hemodinamicas como un perfil (bomba, precarga y poscarga) y no como numeros aislados.

Etapas del choque

Etapa inicial

• La perfusion celular comienza a disminuir.
• Se inicia activacion del SNS, pero los hallazgos clinicos manifiestos pueden ser sutiles.
• Indicios tempranos tipicos: agitacion leve, ligera disminucion de diuresis y signos vitales normales a levemente elevados.

Etapa compensatoria

• La presion arterial comienza a caer y los reflejos compensatorios se intensifican.
• El impulso simpatico mediado por barorreceptores intenta mantener la presion de perfusion.
• La descarga de catecolaminas (norepinefrina/epinefrina) aumenta tono vascular y frecuencia cardiaca; el flujo sanguineo se redistribuye a cerebro y corazon.
• La activacion RAAS aumenta retencion de sodio-agua y vasoconstriccion, proporcionando soporte temporal de presion arterial.
• El deterioro clinico se hace mas aparente si no se restablece la perfusion.
• Hallazgos comunes de etapa compensatoria: presion arterial baja, taquicardia, piel fria, diuresis disminuida y frecuencia respiratoria normal a levemente elevada.

Illustration reference: OpenRN Health Alterations Ch.5.2.

Consecuencias tempranas a nivel de organo durante la compensacion

• La hipoperfusion renal impulsa liberacion de renina y respuesta endocrina conservadora de liquidos.
• La lesion endotelial pulmonar continua puede aumentar permeabilidad alveolo-capilar y causar edema pulmonar.
• El compromiso respiratorio puede progresar a sindrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) en vias severas/en descompensacion.

Etapa progresiva

• La perfusion celular cae aun mas y la permeabilidad capilar aumenta de forma marcada.
• Proteina y liquido se filtran desde el espacio intravascular al intersticial, empeorando el volumen circulante efectivo.
• Este patron de fuga capilar acelera la hipoperfusion tisular y favorece progresion a disfuncion multiorganica.
• Los indicios tipicos de etapa progresiva incluyen empeoramiento de hipotension/taquicardia/taquipnea, piel fria y humeda, pulsos distales debiles y descenso de diuresis.
• La hipoxia continua puede impulsar acidosis metabolica y complicaciones cardiacas de disritmia/isquemia.

Etapa refractaria

• La hipotension profunda y la falla celular persisten pese al tratamiento.
• Continuan el metabolismo anaerobio, la acidosis lactica y la fuga capilar severa con reversibilidad limitada.
• Los hallazgos suelen incluir piel moteada, diuresis casi anurica, pulsos perifericos debiles a ausentes y falla severa de organos diana.

Patron de deterioro por sistemas en choque progresivo/refractario

• Cardiovascular: taquidisritmias, isquemia/infarto miocardico, riesgo de colapso circulatorio.
• Pulmonar: edema pulmonar, intercambio gaseoso alterado, aumento de trabajo respiratorio, progresion a ARDS.
• Neurologico: alteracion del nivel de conciencia por hipoperfusion cerebral.
• Renal: diuresis con frecuencia por debajo de 30 mL/hora con ascenso de BUN/creatinina.
• Gastrointestinal/hepatico: lesion de barrera, absorcion deficiente de nutrientes, ictericia, ascenso de marcadores de lesion hepatica.
• Vascular/piel: tercer espacio, edema periferico, palidez o piel fria/humeda/moteada.
• Metabolico: desequilibrio electrolitico y acidosis metabolica.

Patron de signos vitales por etapa

Stage	Blood pressure	Heart rate	Respiratory rate	Urine output	Temperature	Skin/pulses
Inicial	Normal a ligeramente alta	Normal a ligeramente alta	A menudo cerca de normal	Posible descenso leve	Usualmente normal	El cambio temprano de perfusion puede ser sutil
Compensatoria	Baja	Elevada	Normal a levemente elevada	Disminuida	Usualmente normal	Piel fria, redistribucion de perfusion
Progresiva	Baja	Elevada	Elevada	Baja	Frecuentemente baja	Piel fria y humeda, pulsos distales debiles
Refractaria	Persistentemente baja pese al tratamiento	Marcadamente elevada	Elevada	Baja a casi cero	Baja	Piel fria moteada, pulsos perifericos debiles/ausentes

Riesgo de disfuncion multiorganica

El choque prolongado puede progresar a sindrome de disfuncion multiorganica (MODS). El riesgo es mayor en adultos mayores y en pacientes con multiples comorbilidades, especialmente en vias hipovolemicas o septicas severas.

Valoracion de enfermeria

• Haga seguimiento de cambios en estado mental, diuresis, indicios de perfusion cutanea y tendencias de signos vitales.
• Interprete la presion arterial con contexto de perfusion; priorice la tendencia de MAP sobre valores unicos aislados.
• Identifique progresion temprana desde compensacion sutil hacia descompensacion.
• Escale rapidamente ante hipotension persistente, empeoramiento de perfusion o ascenso de indicadores de disfuncion organica.

Intervenciones de enfermeria

• Apoye estabilizacion rapida dirigida a la causa segun protocolo y ordenes del proveedor.
• Asegure reevaluacion frecuente de indicadores de perfusion y tendencias hemodinamicas.
• Coordine preparacion para oxigenacion, liquidos y terapia vasoactiva en pacientes de alto riesgo.
• En vias cardiogenicas refractarias de bajo gasto, anticipe escalamiento de soporte mecanico circulatorio temporal (por ejemplo contrapulsacion con balon intraaortico) con controles estrictos de sangrado y neurovasculares distales.
• En falla cardiopulmonar refractaria, prepare escalamiento a oxigenacion por membrana extracorporea y monitorice dominios de complicacion mayor (sangrado, trombosis, infeccion e isquemia de extremidades) con coordinacion interdisciplinaria.
• Comunique temprano el deterioro de tendencias para prevenir progresion a etapas irreversibles de choque.

Aplicacion del juicio clinico

Escenario clinico

Un paciente desarrolla aumento de frecuencia cardiaca, nueva agitacion, extremidades frias y MAP con tendencia de 74 a 66 mmHg en 1 hora.

• Reconocer indicios: Taquicardia, cambio de estado mental, piel fria, MAP en descenso.
• Analizar indicios: La fisiologia compensatoria esta fallando para mantener perfusion tisular adecuada.
• Priorizar hipotesis: La amenaza inmediata es progresion inminente del choque.
• Generar soluciones: Escalar intensidad de monitorizacion, preparar ordenes de estabilizacion rapida y reevaluar metas de perfusion.
• Actuar: Activar flujo de respuesta de alta agudeza, obtener datos seriados de perfusion y apoyar intervenciones indicadas.
• Evaluar resultados: Mejoran MAP y diuresis, se estabiliza estado mental y se recuperan signos de perfusion de organos diana.

Conceptos relacionados

• choque hipovolemico - Via de choque por perdida de volumen con prioridades de control de fuente y reanimacion rapida.
• choque cardiogenico - Fenotipo de falla de bomba con bajo gasto que requiere escalamiento vasoactivo y de soporte mecanico.
• sepsis - Las vias septicas pueden progresar a choque distributivo y disfuncion multiorganica.
• sistema cardiovascular - La funcion de bomba y el tono vascular son determinantes centrales del choque.
• indicadores de signos vitales del funcionamiento fisiologico y la homeostasis - La interpretacion de tendencias es esencial en el reconocimiento temprano de choque.
• indicaciones de CVAD y seleccion del dispositivo - El acceso central apoya monitorizacion hemodinamica invasiva en estados inestables.

Autoevaluacion

1. Por que MAP puede ser mas util que la presion sistolica aislada en monitorizacion de choque?
2. Que indicios tempranos sugieren transicion de choque inicial a compensatorio?
3. Que patron de tendencia debe activar escalamiento inmediato incluso antes de que aparezca hipotension severa?