心因性休克 (Cardiogenic Shock)
重點整理
- 心因性休克是危及生命的泵衰竭，伴隨嚴重低血壓與全身低灌流。
- 大範圍心肌梗塞是常見誘因，但其他心臟疾病也可導致此表型。
- 收縮力下降會降低每搏量與心輸出量，同時血液回滯至肺部並加重氧合障礙。
- ICU 照護聚焦病因導向治療、血管活性藥物滴定與侵入性支持，並進行嚴密併發症監測。
病理生理學
心因性休克發生於心肌損傷導致心臟失去有效泵血能力。收縮力下降使每搏量與心輸出量減少，前向灌流下降，組織缺氧逐步進展。
隨著前向血流下降，壓力回傳至肺循環，增加肺鬱血與缺氧風險。早期代償性心搏過速可短暫維持輸出，但持續工作負荷壓力可加速失代償與多器官功能障礙。
常見病因
- 大範圍心肌梗塞伴廣泛心室損傷
- 急性失代償性心衰竭路徑，呈現重度低輸出生理狀態
- 其他導致心室收縮功能受損的高嚴重度心臟疾病
臨床表現
- 低血壓與灌流惡化徵象
- 心搏過速伴進行性血流動力學不穩定
- 呼吸短促與肺部囉音
- 出汗與皮膚濕冷趨勢
- 低輸出鬱血情境中的 S3 心音
- 缺氧與終末器官灌流下降
護理評估
- 高頻進行心血管複評，以辨識由基線到趨勢的細微變化。
- 結合床邊發現（心音、脈搏、微血管再充填、呼吸狀態）與侵入性血流動力學趨勢。
- 在血壓軌跡背景下追蹤心輸出量與每搏量特徵。
- 使用連續心臟指數與中心靜脈壓趨勢辨識低輸出狀態惡化。
- 對血壓下降、氧合惡化或多器官低灌流進展徵象快速升級處置。
護理措施
- 依照流程與醫囑支持立即病因導向治療與灌流穩定化。
- 嚴格遵循血流動力學複評與常規醫囑，給藥並滴定血管活性輸注。
- 當藥物支持不足時，準備並維持侵入性支持（如 IABP 或 ECMO）。
- 監測侵入性支持高風險併發症：出血、血栓栓塞、感染與肢體缺血。
- 使用進階支持時，與重症、心臟科及體外循環團隊協同跨專業照護。
評估目標
- 收縮壓與 MAP 朝醫囑灌流目標改善。
- 心臟指數上升，低輸出徵象減少。
- 氧合與肺鬱血指標趨於穩定。
- 尿量與精神狀態趨勢顯示終末器官灌流改善。
臨床判斷應用
臨床情境
一名 CICU 個案具雙心室衰竭徵象，血壓趨勢由 90/52 降至 82/52 mmHg，心臟指數由約 2-3 L/min 降至 1-1.5 L/min，且在積極輸注支持下 CVP 由 7 升至 10 mmHg。
- 辨識線索: 血壓與心臟指數下降，充盈壓趨勢上升。
- 分析線索: 此模式顯示泵衰竭惡化且前向灌流不足。
- 確定優先假設: 立即威脅是心因性休克進展並伴多器官風險。
- 提出解決方案: 強化血流動力學監測並準備升級血管活性/機械支持。
- 採取行動: 執行醫囑滴定、持續複評並對惡化無延遲升級處置。
- 評估結果: 灌流指標穩定，休克進展減慢或逆轉。
相關概念
- 休克總覽 - 分期休克框架與共同灌流優先事項。
- 心衰竭 - 低輸出失代償的常見上游症候群。
- 升壓劑 - 休克支持中的高急重症血管活性滴定原則。
- 心血管與周邊血管護理評估 - 補充侵入性血流動力學資料的床邊發現。
自我檢核
- 為什麼心因性休克會同時出現肺鬱血與全身低灌流？
- BP、CI 與 CVP 的哪些趨勢模式提示低輸出狀態惡化？
- 哪些侵入性支持併發症需要立即床邊升級處置？