Preeclampsia

Puntos clave

  • La preeclampsia es hipertensión de inicio reciente (≥140/90 mmHg) con proteinuria o disfunción de órgano terminal después de 20 semanas de gestación en una paciente previamente normotensa.
  • La enfermedad del espectro de preeclampsia puede presentarse en periodo anteparto, intraparto o hasta alrededor de 6 semanas posparto.
  • La preeclampsia grave se define por PA ≥160/110 mmHg, conteo plaquetario <100,000 cells/mm³, creatinina >1.2 mg/dL o diuresis <30 mL/hora.
  • Señales de alarma de deterioro: cefalea intensa persistente, alteraciones visuales (visión borrosa, fotofobia), dolor epigástrico o en CSD, y edema facial súbito.
  • El síndrome HELLP (Hemólisis, Elevación de enzimas hepáticas, Plaquetas bajas) y la eclampsia (convulsiones tónico-clónicas) son complicaciones potencialmente mortales.
  • El síndrome HELLP puede progresar a complicaciones hemorrágicas graves, incluida ruptura hepática.
  • La hipertensión intraparto severa puede precipitar accidente cerebrovascular o ruptura aneurismática y requiere respuesta multidisciplinaria rápida.
  • El único tratamiento definitivo es el parto; el sulfato de magnesio previene convulsiones y los antihipertensivos reducen la hipertensión grave.

Fisiopatología

La preeclampsia resulta de un desarrollo vascular placentario inadecuado que causa flujo sanguíneo alterado hacia el feto. La reducción del aporte de oxígeno y nutrientes desencadena inflamación sistémica y vasoconstricción materna generalizada, dañando órganos diana incluidos riñones, cerebro e hígado. El aumento de la permeabilidad capilar causa desplazamiento de líquidos hacia espacios intersticiales (edema) y al mismo tiempo disminuye el volumen circulante.

Espectro de trastornos hipertensivos en el embarazo

TrastornoDefinición
Hipertensión gestacionalHTN después de 20 semanas sin proteinuria ni disfunción de órgano terminal
PreeclampsiaHTN + proteinuria o disfunción de órgano terminal después de 20 semanas
Preeclampsia sobreañadida a HTN crónicaPreeclampsia que se desarrolla en paciente con hipertensión preexistente
Síndrome HELLPHemólisis, Elevación de enzimas hepáticas, Plaquetas bajas - complicación potencialmente mortal de la preeclampsia
EclampsiaConvulsiones tónico-clónicas en preeclampsia sin otra causa neurológica

En las vías de hipertensión gestacional, puede ocurrir progresión a proteinuria/características de órgano terminal y se requiere reevaluación estrecha para evolución a enfermedad del espectro de preeclampsia.

Factores de riesgo

Preeclampsia previa, hipertensión preexistente, diabetes mellitus pregestacional, obesidad, gestación multifetal, enfermedad renal crónica, lupus eritematoso sistémico, nuliparidad, edad ≥35 años, embarazo adolescente, antecedente familiar de primer grado.

Valoración de enfermería

Enfoque NCLEX

Reconocer señales de progresión: una cefalea intensa persistente e incesante es una señal de alarma de edema cerebral y puede preceder la eclampsia. Reportar de inmediato, no esperar solo a las cifras de PA.

Criterios de preeclampsia leve versus grave:

ParámetroLeveGrave
Presión arterial≥140/90 mmHg≥160/110 mmHg
Proteinuria (orina de 24 horas)300–2,000 mg/24 hr>2,000 mg/24 hr
Conteo plaquetarioNormal<100,000 cells/mm³
CreatininaNormal>1.2 mg/dL
Diuresis≥30 mL/hora<30 mL/hora
Cefalea/cambios visualesVisión borrosa leveCefalea intensa e incesante

Hallazgos clínicos para reportar de inmediato:

  • Cefalea intensa o persistente (señal de alerta de edema cerebral)
  • Alteraciones visuales: fotofobia, visión borrosa, escotomas
  • Dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho (riesgo de distensión o ruptura hepática)
  • Edema facial súbito, ganancia rápida de peso >5 lb/semana
  • Disnea nueva u ortopnea (edema pulmonar)
  • Disminución de movimiento fetal
  • Clonus o hiperreflexia posparto (se esperan reflejos osteotendinosos profundos alrededor de 2+; nuevo clonus/hiperreflexia sugiere aumento de riesgo de convulsión)
  • Nueva incapacidad para comunicarse, confusión abrupta, pérdida del estado de conciencia o déficit neurológico focal (posible ACV/emergencia neurológica)

Pruebas diagnósticas: CBC (trombocitopenia), creatinina sérica y BUN, enzimas hepáticas (AST, ALT, bilirrubina), proteína urinaria de 24 horas, prueba fetal sin estrés o perfil biofísico, ultrasonido para restricción del crecimiento y volumen de líquido amniótico.

  • En sospecha de superposición con HELLP, seguir en serie LDH y descenso plaquetario (incluyendo intervalos posparto) porque el deterioro de laboratorio puede progresar después del parto.

Intervenciones de enfermería

Terapia antihipertensiva (para PA ≥160/110 mmHg):

  • Nifedipina oral (bloqueador de canales de calcio) - agente oral de primera línea
  • Labetalol IV (bloqueador alfa/beta) - usar con precaución en pacientes con asma o FC <50 bpm
  • Hidralazina IV (vasodilatador arterial periférico)

Sulfato de magnesio para prevención de convulsiones (profilaxis de eclampsia):

  • Administrar como dosis de carga IV seguida de infusión continua; continuar hasta 24 horas posparto
  • Valoración antes de cada dosis: respiraciones ≥16 respiraciones/min, reflejos patelares presentes, diuresis ≥30 mL/hora
  • Monitorizar niveles séricos de magnesio; la toxicidad produce pérdida de reflejos, parálisis respiratoria y paro cardiaco
  • Antídoto: gluconato de calcio 1 g IV - mantener a pie de cama

Manejo de líquidos:

  • Infusión de solución salina isotónica a aproximadamente 80 mL/hora para mantener función renal evitando sobrecarga de volumen
  • Las pacientes con preeclampsia tienen alto riesgo de edema pulmonar (third-spacing)
  • Oliguria (<30 mL/hora) puede indicar deterioro renal y requiere notificación al proveedor
  • Durante estabilización y educación para el alta, reforzar estrategias de nutrición-estilo de vida que apoyen control de PA (por ejemplo moderación de sodio, menor consumo de alimentos fritos y evitar cafeína/alcohol según indicación).

Vigilancia fetal: monitorización fetal electrónica continua durante el periodo intraparto; se espera disminución de variabilidad basal de FCF con sulfato de magnesio.

Entorno intraparto y seguridad:

  • Reevaluar con prontitud cifras ascendentes de PA y reportar escalamiento sin demora.
  • Minimizar estimulación ambiental (luces bajas, reducción de ruido/visitantes) cuando haya síntomas de características graves o aumente el riesgo convulsivo.
  • Durante el trabajo de parto, vigilar señales de edema pulmonar (estertores, sibilancias, disnea) y empeoramiento del edema manteniendo I&O estricto.
  • Si ocurre cambio neurológico súbito, activar respuesta multidisciplinaria de emergencia y apoyar tratamiento rápido de PA severa según protocolo.
  • Antes del alta tras episodios de hipertensión en rango grave, reforzar seguimiento en intervalo corto (comúnmente dentro de varios días) y precauciones claras de retorno por recurrencia de cefalea intensa, cambios visuales, dolor en CSD, disnea o rebote de PA.

Emergencia por eclampsia

Las convulsiones tónico-clónicas requieren: (1) pedir ayuda de inmediato, (2) posicionar en decúbito lateral izquierdo, (3) proteger vía aérea, (4) administrar sulfato de magnesio según orden, (5) monitorizar continuamente la frecuencia cardiaca fetal. No sujetar a la paciente ni introducir objetos en la boca.

Conceptos relacionados

Autoevaluación

  1. ¿Qué tres hallazgos de valoración indican preeclampsia grave que requiere hospitalización inmediata?
  2. Una paciente que recibe sulfato de magnesio tiene frecuencia respiratoria de 10 respiraciones/min y ausencia de reflejos patelares. ¿Cuál es la acción de enfermería prioritaria?
  3. ¿Por qué el parto es el único tratamiento definitivo para la preeclampsia y cómo afecta esto las decisiones de tiempo?