Cirrosis hepatica
Puntos clave
- La cirrosis es dano hepatico cronico con fibrosis progresiva y remodelacion nodular.
- La lesion repetida por hepatitis viral, alcohol/farmacos, enfermedad autoinmune o causas hereditarias impulsa deposito de colageno y perdida de funcion hepatica.
- La progresion causa hipertension portal, dilatacion de vasos colaterales y riesgo de sangrado por varices.
- Las pistas de descompensacion incluyen ictericia, prurito, ascitis, sangrado GI alto y encefalopatia hepatica.
- La progresion grave de la hipertension portal puede desencadenar sindrome hepatorrenal, riesgo de infeccion y miocardiopatia, ademas de sangrado por varices.
- La cirrosis no es reversible; la atencion se centra en ralentizar la progresion, tratar complicaciones y evaluar trasplante cuando es grave.
Fisiopatologia
La lesion persistente de hepatocitos activa vias fibrogenicas que depositan exceso de colageno. La fibrosis temprana puede preservar funcion, pero la lesion repetida causa cicatrizacion difusa y distorsion nodular que deterioran el flujo sanguineo hepatica y la funcion sintetica. El aumento de la resistencia intrahepatica produce hipertension portal, que redirige el flujo por vasos colaterales fragiles que pueden romperse y sangrar. La carga de hipertension portal tambien puede empeorar con contribuyentes extrahepaticos como trombosis o enfermedad pericardica constrictiva.
La cirrosis avanzada provoca efectos multisistemicos, incluidos coagulopatia, albumina baja, acumulacion de liquidos, cambios neurocognitivos por depuracion deficiente de toxinas y complicaciones renales/cardiacas en descompensacion tardia.
Clasificacion
- Cirrosis compensada: Dano estructural hepatica con signos manifiestos de descompensacion limitados.
- Cirrosis descompensada: Complicaciones clinicas como sangrado por varices, ascitis, ictericia y encefalopatia hepatica.
Valoracion de enfermeria
Enfoque NCLEX
Priorice el reconocimiento temprano de descompensacion porque el sangrado por varices y la encefalopatia pueden deteriorarse rapidamente.
- Valore caracteristicas tempranas inespecificas: anorexia, fatiga, debilidad, perdida de peso.
- Valore hallazgos de descompensacion:
- Ictericia y prurito
- Distension abdominal/ascitis
- Confusion o asterixis
- Hematemesis, melena u otras pistas de sangrado GI alto
- Empeoramiento del gasto urinario o pistas de disfuncion renal preocupantes por sindrome hepatorrenal
- Monitoree signos fisicos: angiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia, esplenomegalia, hipocratismo digital.
- Haga seguimiento de indicadores de laboratorio/diagnostico:
- Enzimas hepaticas elevadas y PT/INR prolongado
- Albumina baja
- Citopenias (RBC, WBC, plaquetas)
- Imagenes (ecografia/CT/MRI) y pruebas dirigidas a la causa
- Biopsia hepatica cuando se requiere estadificacion/clarificacion etiologica definitiva
Intervenciones de enfermeria
- Prevenga lesion hepatica adicional reforzando abstinencia de alcohol/farmacos y seguridad en medicamentos.
- Aplique precauciones de sangrado y escale rapidamente ante sospecha de hemorragia variceal.
- Monitoree estado de liquidos (I&O, peso diario, edema, perimetro abdominal) y colabore en manejo de ascitis.
- Realice controles neurologicos frecuentes para progresion de encefalopatia e implemente precauciones de seguridad/caidas.
- Monitoree perfusion renal y pistas de infeccion porque la hipertension portal tardia aumenta riesgo de sindrome hepatorrenal e infeccion espontanea.
- Coordine soporte nutricional y planes de actividad con conservacion de energia por fatiga.
- Apoye rutas de referencia para seguimiento por hepatologia y evaluacion para trasplante de higado cuando este indicado.
Emergencia por descompensacion
Nueva hematemesis, confusion de rapido empeoramiento o ascitis a tension con inestabilidad requiere escalamiento inmediato al proveedor.
Farmacologia
| Categoria | Ejemplos | Consideraciones de enfermeria |
|---|---|---|
| Soporte de presion portal y ascitis | Diureticos (para pacientes seleccionados), estrategias adyuvantes para presion portal | Monitorear electrolitos, funcion renal y tolerancia hemodinamica |
| Terapia centrada en encefalopatia | Regimenes reductores de amonio segun orden | Vigilar cognicion, respuesta intestinal y riesgo de seguridad |
| Terapia dirigida a la causa | Planes antivirales o inmunomoduladores para la etiologia subyacente | Reforzar adherencia y monitorear efectos adversos |
Aplicacion del juicio clinico
Escenario clinico
Cliente con cirrosis conocida desarrolla aumento de distension abdominal, confusion y heces oscuras alquitranadas.
- Reconocer pistas: Progresion de ascitis, alteracion del estado mental y sospecha de sangrado GI.
- Analizar pistas: Probable cirrosis descompensada con complicaciones de hipertension portal.
- Priorizar hipotesis: Las amenazas inmediatas son hemorragia e inestabilidad relacionada con encefalopatia.
- Generar soluciones: Escalar con urgencia, iniciar monitoreo enfocado y preparar intervenciones solicitadas.
- Tomar accion: Implementar precauciones de sangrado/seguridad, vigilar tendencias de signos vitales/laboratorios y apoyar tratamiento rapido.
- Evaluar resultados: Mejora la estabilidad hemodinamica, se controla el sangrado y se estabiliza el estado mental.
Conceptos relacionados
- hepatitis - Via comun de lesion cronica que conduce a cirrosis.
- ascitis - Complicacion frecuente de hipertension portal en enfermedad descompensada.
- hepatitis C - Etiologia viral fuertemente asociada con progresion de cirrosis.
- sangrado gastrointestinal agudo en cuidados criticos - Via de estabilizacion del sangrado variceal en entornos de alta agudeza.
- sobrecarga de volumen de liquidos (hipervolemia) - Patrones de retencion de liquidos en enfermedad hepatica avanzada.
- preparacion y seguimiento de colonoscopia - El flujo de trabajo endoscopico se superpone cuando las fuentes de sangrado requieren evaluacion GI.
Autoevaluacion
- Que hallazgos diferencian la cirrosis compensada de la descompensada en la cabecera?
- Por que la hipertension portal aumenta el riesgo de sangrado GI alto?
- Que tendencias deben activar escalamiento inmediato en un paciente con cirrosis?