肝硬化

重點整理

  • 肝硬化是慢性肝損傷合併進行性纖維化與結節性重塑。
  • 病毒性肝炎、酒精/藥物、自體免疫疾病或遺傳病因造成的反覆損傷,會驅動膠原沉積與肝功能流失。
  • 病程進展會導致門脈高壓、側支血管擴張與靜脈曲張出血風險。
  • 失代償線索包含黃疸、搔癢、腹水、上 GI 出血與 肝性腦病變
  • 嚴重門脈高壓進展除靜脈曲張出血外,亦可引發肝腎症候群、感染風險與心肌病變。
  • 肝硬化不可逆;照護重點在減緩進展、治療併發症,並於重症時評估移植。

病理生理學

持續肝細胞損傷會活化纖維生成路徑並沉積過量膠原。早期纖維化可能仍保有功能,但反覆損傷會造成瀰漫性瘢痕與結節變形,進而損害肝血流與合成功能。肝內阻力上升形成 portal hypertension,使血流改道至脆弱側支血管,易破裂出血。門脈高壓負擔亦可能受肝外因子加劇,如血栓或縮窄性心包病。

晚期肝硬化可造成多系統影響,包含凝血異常、低 albumin、液體滯留、毒素清除受損導致神經認知改變,以及晚期失代償中的腎/心臟併發症。

分類

  • 代償期肝硬化:有結構性肝損傷,但明顯失代償徵象有限。
  • 失代償期肝硬化:出現靜脈曲張出血、ascites、黃疸與肝性腦病變等臨床併發症。

護理評估

NCLEX 焦點

優先早期辨識失代償,因靜脈曲張出血與腦病變可快速惡化。

  • 評估非特異性早期特徵:食慾不振、疲憊、虛弱、體重下降。
  • 評估失代償發現:
    • 黃疸與搔癢
    • 腹脹/腹水
    • 意識混亂或撲翼樣顫抖
    • 吐血、黑便或其他上 GI 出血線索
    • 尿量惡化或腎功能異常線索,需警覺肝腎症候群
  • 監測身體徵象:蜘蛛痣、掌紅斑、男性女乳症、脾腫大、杵狀指。
  • 趨勢追蹤實驗室/診斷指標:
    • 肝酵素升高與 PT/INR 延長
    • albumin 下降
    • 血球低下(RBC、WBC、血小板)
    • 影像(超音波/CT/MRI)與病因導向檢查
    • 當需明確分期/病因時進行肝切片

護理介入

  • 強化戒酒/戒藥與用藥安全,以預防進一步肝損傷。
  • 執行出血預防,並對疑似靜脈曲張出血快速升級處置。
  • 監測液體狀態(I&O、每日體重、水腫、腹圍)並協作腹水管理。
  • 頻繁神經評估以監測腦病變惡化,並執行防跌與安全措施。
  • 監測腎灌流與感染線索,因晚期門脈高壓提高肝腎症候群與自發性感染風險。
  • 協調營養支持與節能活動計畫。
  • 有指徵時支援肝病專科追蹤與肝臟移植評估轉介。

失代償急症

新發吐血、意識快速惡化,或緊繃性腹水合併不穩定時,需立即升級通報醫療提供者。

藥理學

類別範例護理考量
門脈壓力與腹水支持利尿劑(特定病人)、輔助門脈降壓策略監測電解質、腎功能與血流動力學耐受性
腦病變導向治療依醫囑降氨方案趨勢追蹤認知、排便反應與安全風險
病因導向治療根本病因之抗病毒或免疫調節計畫強化遵從性並監測不良反應

臨床判斷應用

臨床情境

一位已知肝硬化病人出現腹脹增加、意識混亂與黑色柏油便。

  • 辨識線索(Recognize Cues):腹水惡化、意識改變與疑似 GI 出血。
  • 分析線索(Analyze Cues):可能為失代償期肝硬化合併門脈高壓併發症。
  • 排序假設(Prioritize Hypotheses):立即威脅為出血與腦病變相關不穩定。
  • 提出解決方案(Generate Solutions):緊急升級、啟動聚焦監測並準備醫囑介入。
  • 採取行動(Take Action):執行出血/安全預防、趨勢監測生命徵象與檢驗,並支援快速治療。
  • 評估結果(Evaluate Outcomes):血流動力學穩定度改善、出血受控、意識狀態穩定。

關聯概念

自我檢核

  1. 床邊評估中,哪些發現可區分代償期與失代償期肝硬化?
  2. 為何門脈高壓會增加上 GI 出血風險?
  3. 肝硬化病人出現哪些趨勢應立即升級處置?