Trastornos hipofisarios diabetes insipida y SIADH

Puntos clave

• El desequilibrio de ADH de hipofisis posterior impulsa dos patrones de alto rendimiento: diabetes insipida (DI) y sindrome de secrecion inapropiada de hormona antidiuretica (SIADH).
• La DI es un patron de deficiencia o resistencia a ADH con perdida de agua libre, poliuria, polidipsia, deshidratacion y riesgo de hipernatremia.
• El SIADH es un patron de exceso de ADH con retencion de agua, hiponatremia dilucional, riesgo de edema cerebral y deterioro neurologico.
• Tanto DI como SIADH requieren seguimiento estricto de ingesta-eliminacion, peso diario en hora/balanza consistentes y monitorizacion cercana de tendencias de sodio-osmolaridad.
• La hiponatremia severa en SIADH puede progresar a convulsion, coma y paro respiratorio, por lo que requiere escalamiento urgente.

Fisiopatologia

La glandula hipofisis esta suspendida del hipotalamo e incluye lobulos anterior y posterior. El lobulo posterior almacena y secreta hormonas hipotalamicas por la via hipotalamo-hipofisaria en lugar de sintetizarlas de forma independiente.

La desregulacion de ADH en esta via hipofisaria posterior crea trastornos opuestos del balance hidrico. Muy poca actividad efectiva de ADH causa perdida renal no controlada de agua libre (DI). Exceso de actividad de ADH suprime excrecion de agua libre y causa descenso dilucional de sodio (SIADH).

Clasificacion

• Diabetes insipida (DI): Hipoproduccion cronica de ADH o disfuncion del receptor de ADH con orina diluida de alto volumen y riesgo de deshidratacion.
• SIADH: Sobreliberacion persistente de ADH que causa excrecion de agua alterada, hiponatremia y riesgo de lesion neurologica por edema cerebral.

Valoracion de enfermeria

Enfoque NCLEX

Diferencie DI y SIADH temprano usando tendencia de volumen urinario, indicios de hidratacion y direccion de sodio-osmolaridad.

• Para DI, evalue sed extrema y poliuria (a menudo mayor de alrededor de 3 L en 24 horas, incluyendo dia y noche).
• Para DI, evalue indicios de deshidratacion: mucosa/piel secas, turgor cutaneo bajo, hipotension, taquicardia, debilidad, mareo, fatiga y nivel de conciencia alterado.
• Para SIADH, evalue indicios tempranos de hiponatremia: malestar, nausea, vomito, cefalea y letargo.
• Para progresion de SIADH, evalue confusion, obnubilacion, actividad convulsiva y deterioro del patron respiratorio.
• Registre estricto ingesta y eliminacion, peso diario (misma hora y balanza), signos vitales, tendencia de estado mental y trayectoria de laboratorio.
• Revise historial de medicamentos y sustancias porque algunos agentes pueden empeorar patrones de poliuria-polidipsia o riesgo de hiponatremia.
• Incluya reevaluacion cardiopulmonar y neurologica enfocada cuando aparezcan indicios de sobrecarga de liquidos o cambio severo de sodio.

Intervenciones de enfermeria

• Colabore temprano con el equipo interdisciplinario para identificar y tratar la causa subyacente.
• Para DI, apoye metas de hidratacion y administre terapia de reemplazo de ADH segun orden.
• En vias cronicas de DI, refuerce que la nutricion por si sola no previene DI, pero los patrones prescritos bajos en sodio o de menor proteina pueden reducir carga de volumen urinario en pacientes seleccionados.
• Para SIADH, implemente restriccion de liquidos segun orden (casos leves con frecuencia por debajo de alrededor de 800 mL/dia) y monitorice respuesta a estrategias de balance hidrico y correccion de sodio.
• Inicie precauciones para convulsiones cuando exista hiponatremia severa o riesgo de deterioro neurologico.
• En vias de hiponatremia sintomatica severa, apoye terapia de bolo de solucion salina hipertonia (por ejemplo protocolos de bolo de 100 mL) con controles seriados de sodio para evitar correccion excesivamente rapida y danina.
• Monitorice empeoramiento de perfusion, disfuncion renal e inestabilidad electrolitica; escale rapido ante deterioro.
• Refuerce expectativas de monitorizacion domiciliaria: registro de ingesta-eliminacion, peso diario y reporte inmediato de senales de alerta de deshidratacion o hiponatremia.
• Refuerce uso de identificacion medica de alerta en vias cronicas de DI cuando este indicado.

Riesgo de hiponatremia severa

En SIADH, el descenso progresivo de sodio puede avanzar a convulsion, coma y paro respiratorio si no se trata con urgencia.

Pruebas de laboratorio y diagnostico

Patron de DI

• La recoleccion de orina de 24 horas confirma poliuria de alto volumen.
• La osmolaridad urinaria disminuye mientras la osmolaridad serica aumenta.
• El sodio serico suele estar elevado en estados de perdida de agua libre.
• Las pruebas de deprivacion de liquidos pueden mostrar dilucion urinaria persistente cuando hay DI.

Patron de SIADH

• El sodio serico y la osmolaridad serica son bajos.
• El sodio urinario esta elevado con excrecion de agua libre alterada.
• El perfil clinico de volumen suele estar cercano a euvolemia pese a hiponatremia dilucional.
• Durante el estudio diagnostico, descarte otros contribuidores como hipotiroidismo y insuficiencia suprarrenal.

Farmacologia

Clase de farmaco	Ejemplos	Consideraciones clave de enfermeria
Reemplazo de ADH	desmopresina	Se usa en vias de DI; monitorice sodio, gasto urinario y riesgo de sobrecorreccion.
Diureticos tiazidicos	Opciones tiazidicas basadas en clase	Puede usarse en vias seleccionadas de DI con baja ADH para reducir volumen urinario; monitorice electrolitos y estado de volumen.
Diureticos de asa	Opciones de asa basadas en clase	Se usa en vias seleccionadas de SIADH para promover eliminacion de agua libre con monitorizacion estrecha de sodio-volumen.
Antagonistas de vasopresina	tolvaptan, conivaptan	Se usa en vias seleccionadas de SIADH persistente; monitorice estrechamente seguridad de correccion de sodio.

Aplicacion del juicio clinico

Escenario clinico

Un paciente hospitalizado desarrolla cefalea, nausea, confusion, sodio serico bajo y osmolaridad serica en descenso despues de lesion del sistema nervioso central.

• Reconocer indicios: Nuevos sintomas neurologicos mas descenso dilucional de sodio-osmolaridad.
• Analizar indicios: Es probable un patron de exceso de ADH con riesgo de edema cerebral relacionado con SIADH.
• Priorizar hipotesis: La prioridad inmediata es prevenir progresion a convulsion o falla respiratoria.
• Generar soluciones: Intensificar monitorizacion neurologica, aplicar estrategia de liquidos ordenada y preparar escalamiento centrado en sodio.
• Actuar: Iniciar escalamiento urgente al proveedor e implementar monitorizacion de seguridad de alta agudeza.
• Evaluar resultados: Los hallazgos neurologicos se estabilizan y las tendencias de sodio-osmolaridad se mueven hacia rango mas seguro.

Conceptos relacionados

• sistema endocrino - Anatomia hipofisaria y contexto del eje endocrino.
• Antidiuretic Hormones - Medicamentos centrales de la via ADH usados en cuidado de DI y SIADH.
• trastornos del balance de sodio - Interpretacion de hiponatremia e hipernatremia en trastornos de ADH.
• deficit de volumen de liquidos, hipovolemia y deshidratacion - La perdida de agua libre en DI puede progresar a deterioro hipovolemico.
• sobrecarga de volumen de liquidos e hipervolemia - La retencion de agua por SIADH puede producir riesgo de volumen y respiratorio.

Autoevaluacion

1. Que patron de laboratorio apoya con mayor fuerza DI versus SIADH?
2. Por que SIADH puede causar deterioro neurologico severo incluso con apariencia cercana a euvolemia?
3. Que datos de monitorizacion en casa deben ensenarse para seguimiento cronico de DI o SIADH?