肝硬化
关键要点
- 肝硬化是伴进行性纤维化和结节性重塑的慢性肝损伤。
- 病毒性肝炎、酒精/药物、自身免疫疾病或遗传病因导致的反复损伤会驱动胶原沉积和肝功能丧失。
- 疾病进展可导致门静脉高压、侧支血管扩张和静脉曲张出血风险。
- 失代偿线索包括黄疸、瘙痒、腹水、上消化道出血和肝性脑病。
- 严重门静脉高压进展除静脉曲张出血外，还可触发肝肾综合征、感染风险和心肌病。
- 肝硬化不可逆；照护重点是减缓进展、治疗并发症及重症时进行移植评估。
病理生理学
持续肝细胞损伤可激活纤维生成通路并沉积过量胶原。早期纤维化可能尚能保留功能，但反复损伤会导致弥漫瘢痕和结节变形，损害肝血流和合成功能。肝内阻力升高形成门静脉高压，使血流改道至脆弱侧支血管，后者可破裂出血。门静脉高压负担还可受肝外贡献因素加重，如血栓形成或缩窄性心包疾病。
晚期肝硬化会造成多系统影响，包括凝血障碍、低白蛋白、液体积聚、因毒素清除受损导致的神经认知变化，以及晚期失代偿中的肾脏/心脏并发症。
分类
- 代偿期肝硬化：存在结构性肝损伤，但明显失代偿体征有限。
- 失代偿期肝硬化：出现静脉曲张出血、腹水、黄疸和肝性脑病等临床并发症。
护理评估
NCLEX 重点
优先早期识别失代偿，因为静脉曲张出血和脑病可快速恶化。
- 评估非特异性早期特征：厌食、疲劳、乏力、体重下降。
- 评估失代偿发现：
- 黄疸和瘙痒
- 腹胀/腹水
- 意识混乱或扑翼样震颤
- 呕血、黑便或其他上消化道出血线索
- 尿量下降或肾功能障碍线索，提示可能肝肾综合征
- 监测体征：蜘蛛痣、掌红斑、男性乳房发育、脾大、杵状指。
- 趋势监测实验室/诊断指标：
- 肝酶升高和 PT/INR 延长
- 白蛋白降低
- 血细胞减少（RBC、WBC、血小板）
- 影像（超声/计算机断层扫描（CT）/磁共振成像（MRI））和病因导向检测
- 需明确分期/病因时进行肝活检
护理干预
- 通过强化戒酒/戒药和用药安全预防进一步肝损伤。
- 实施出血防护，并对疑似静脉曲张出血快速升级处理。
- 监测液体状态（I&O、每日体重、水肿、腹围）并协作腹水管理。
- 高频进行神经检查以监测脑病进展，并实施防跌倒/安全防护。
- 监测肾灌注和感染线索，因为晚期门静脉高压会增加肝肾综合征和自发感染风险。
- 协调营养支持与节能活动计划。
- 在有指征时支持肝病专科随访和肝移植评估转介路径。
失代偿急症
新发呕血、意识混乱快速加重，或伴不稳定的张力性腹水，均需立即升级通知医师。
药理学
| 类别 | 示例 | 护理注意事项 |
|---|---|---|
| 门静脉压力与腹水支持 | 利尿剂（适用于部分患者）、辅助门静脉减压策略 | 监测电解质、肾功能和血流动力学耐受性 |
| 脑病导向治疗 | 按医嘱使用降氨方案 | 趋势监测认知、排便反应和安全风险 |
| 病因导向治疗 | 基础病因的抗病毒或免疫调节方案 | 强化依从性并监测不良反应 |
临床判断应用
临床情景
一名已知肝硬化患者出现腹胀加重、意识混乱和黑柏油样便。
- 识别线索（Recognize Cues）：腹水进展、意识改变和疑似胃肠道（GI）出血。
- 分析线索（Analyze Cues）：可能为失代偿期肝硬化并发门静脉高压相关并发症。
- 优先假设（Prioritize Hypotheses）：直接威胁是出血和脑病相关不稳定。
- 制定方案（Generate Solutions）：紧急升级、启动聚焦监测并准备医嘱干预。
- 采取行动（Take Action）：落实出血/安全防护，趋势监测生命体征/化验并支持快速治疗。
- 评估结局（Evaluate Outcomes）：血流动力学稳定性改善，出血得到控制，意识状态稳定。
相关概念
- 肝炎 - 导致肝硬化的常见慢性损伤路径。
- 腹水 - 失代偿疾病中常见的门静脉高压并发症。
- 丙型肝炎 - 与肝硬化进展强相关的病毒病因。
- 重症护理中的急性胃肠道出血 - 高危场景下静脉曲张出血稳定化路径。
- 体液容量过多（高容量血症） - 晚期肝病中的液体潴留模式。
- 结肠镜准备与随访 - 出血来源需胃肠道（GI）评估时的内镜流程相关性。
自我检查
- 床旁评估中哪些发现可区分代偿期与失代偿期肝硬化？
- 为什么门静脉高压会增加上消化道出血风险？
- 肝硬化患者出现哪些趋势应触发立即升级处理？