心源性休克 (Cardiogenic Shock)
关键要点
- 心源性休克是危及生命的泵衰竭，伴严重低血压和全身低灌注。
- 大面积心肌梗死是常见诱因，但其他心脏疾病也可导致该表型。
- 收缩力下降会降低每搏量和心排出量，同时血液淤积于肺部并加重氧合障碍。
- ICU 照护聚焦病因导向治疗、血管活性药滴定和有创支持，并进行严密并发症监测。
病理生理学
心源性休克发生于心肌损伤导致心脏失去有效泵血能力。收缩力下降使每搏量和心排出量减少，前向灌注下降，组织低氧逐步进展。
随着前向血流下降，压力回传至肺循环，增加肺淤血和低氧风险。早期代偿性心动过速可短暂维持输出，但持续工作负荷应激可加速失代偿和多器官功能障碍。
常见病因
- 大面积心肌梗死伴广泛心室损伤
- 急性失代偿性心力衰竭路径，呈重度低输出生理状态
- 其他导致心室收缩功能受损的高严重度心脏疾病
临床表现
- 低血压与灌注恶化体征
- 心动过速并进行性血流动力学不稳定
- 呼吸困难和肺部湿啰音
- 出汗及皮肤湿冷趋势
- 低输出淤血情境中的 S3 心音
- 低氧和终末器官灌注下降
护理评估
- 高频进行心血管复评，以识别从基线到趋势的细微变化。
- 将床旁发现（心音、脉搏、毛细血管再充盈、呼吸状态）与有创血流动力学趋势结合。
- 在血压轨迹背景下追踪心排出量和每搏量特征。
- 使用连续心脏指数和中心静脉压趋势识别低输出状态恶化。
- 对血压下降、氧合恶化或多器官低灌注进展体征快速升级处置。
护理干预
- 按协议和医嘱支持立即病因导向治疗与灌注稳定化。
- 严格遵循血流动力学复评和站立医嘱，给药并滴定血管活性输注。
- 当药物支持不足时，准备并维持有创支持（如 IABP 或 ECMO）。
- 监测有创支持高风险并发症：出血、血栓栓塞、感染和肢体缺血。
- 在使用高级支持时，与重症、心内科和体外循环团队协同跨学科照护。
评估目标
- 收缩压和 MAP 向医嘱灌注目标改善。
- 心脏指数上升，低输出体征减少。
- 氧合和肺淤血指标趋于稳定。
- 尿量与精神状态趋势提示终末器官灌注改善。
临床判断应用
临床情景
一名 CICU 患者有双心室衰竭体征，血压趋势由 90/52 降至 82/52 mmHg，心脏指数由约 2-3 L/min 降至 1-1.5 L/min，且在积极输注支持下 CVP 由 7 升至 10 mmHg。
- 识别线索: 血压和心脏指数下降，充盈压趋势上升。
- 分析线索: 该模式提示泵衰竭加重且前向灌注不足。
- 确定优先假设: 立即威胁是心源性休克进展并伴多器官风险。
- 提出解决方案: 强化血流动力学监测并准备升级血管活性/机械支持。
- 采取行动: 执行医嘱滴定、持续复评并对恶化无延迟升级处置。
- 评估结局: 灌注指标稳定，休克进展减慢或逆转。
相关概念
- 休克总览 - 分期休克框架与共同灌注优先事项。
- 心力衰竭 - 低输出失代偿的常见上游综合征。
- 血管升压药 - 休克支持中的高警戒血管活性滴定原则。
- 心血管与周围血管护理评估 - 补充有创血流动力学数据的床旁发现。
自我检测
- 为什么心源性休克会同时出现肺淤血和全身低灌注？
- BP、CI 和 CVP 的哪些趋势模式提示低输出状态恶化？
- 哪些有创支持并发症需要立即床旁升级处置？