出血性卒中急性管理与颅内压控制

要点

  • 出血性卒中 比缺血性卒中少见,但通常更严重且致死率更高。
  • 两种主要类型为脑内出血(ICH)与蛛网膜下腔出血(SAH)。
  • 固定颅腔内的血肿扩张、水肿与颅内压升高是早期恶化的主要驱动因素。
  • 治疗优先领域为止血控制、血压管理、ICP 控制与继发损伤预防。

病理生理

出血性卒中发生于脑血管破裂或渗漏,导致有效灌注下降,并使血液进入脑实质或周围间隙。在有限颅腔容积内,血液积聚会迅速升压并可导致水肿、占位效应、中线移位、脑积水、脑疝及心肺功能受损。

出血类型

  • 脑内出血(ICH):脑实质内出血,常与慢性高血压和小血管脆弱性相关。
  • 蛛网膜下腔出血(SAH):蛛网膜下腔出血,常由动脉瘤或动静脉畸形(AVM)破裂引起。

风险模式

  • 可改变因素:高血压、吸烟、重度饮酒、拟交感神经药物使用及抗凝/抗血小板药物暴露。
  • 不可改变/情境因素:高龄、出生指定男性、特定族裔风险模式、慢性肾病、脑淀粉样血管病。
  • SAH 特异相关因素:动脉瘤、AVM、血管炎、动脉夹层、妊娠相关血流动力学/激素变化及含雌激素避孕暴露。

临床表现

NCLEX 重点

对“突发剧烈头痛并伴神经状态快速变化”应在排除前按出血性卒中处理。

  • 局灶缺损可与缺血性卒中相似(失语、偏瘫/轻偏瘫、吞咽困难、感觉改变)。
  • 高价值出血线索包括雷击样头痛、颈痛/颈项强直、畏光、呕吐、癫痫活动与意识水平下降。
  • 随着血肿扩张与 ICP 升高,神经状态在最初数小时可快速恶化。

评估与诊断

  • 进行序贯神经评估并高频追踪生命体征。
  • 重复使用 GCS,因为随出血演变评分可快速下降。
  • 先行 紧急无对比头颅计算机断层扫描(STAT non-contrast head CT) 以确认出血。
  • 在有指征时使用磁共振成像(MRI)/序贯影像评估血肿体积、水肿、占位效应、中线移位与脑积水演变。
  • 使用 CTA/MRA 与血管造影评估血管病因;脑血管造影是评估动脉瘤/AVM 与程序规划的确定性方法。
  • 按流程使用出血特异严重度量表(例如 ICH 评分(ICH score)、Hunt-Hess 分级、Fisher/改良 Fisher 分级)。
  • 完成凝血异常及相关因素实验室评估(CBC/BMP、凝血功能、肾/肝功能、血糖、毒理学及适用时妊娠检测)。

护理干预

  • 启动卒中急救路径并维持气道-灌注支持。
  • 高频进行神经与血流动力学复评,以识别再出血或 ICP 恶化。
  • 在吞咽安全确认前保持 NPO 以降低误吸风险。
  • 实施皮肤保护与活动安全组合(翻身、失禁护理、VTE 预防)。
  • 协调及时跨专业升级(卒中、神经外科、重症与康复团队)。

医疗治疗

非手术优先项

  • 在有指征时逆转或暂停加重出血的药物。
  • 按医嘱纠正凝血异常(例如在部分凝血时间延长情境下使用维生素 K 路径)。
  • 以流程驱动的静脉药物治疗重度高血压;对于极高 SBP 通常需积极持续降压。
  • 监测并治疗临床发作;并非所有患者均需常规预防性抗癫痫药。
  • 在有医嘱时使用抬头位与高渗治疗(例如甘露醇)等降 ICP 策略。
  • 在部分高风险病例中采用脑室造口并可联用脑室外引流(EVD)进行有创 ICP 监测与 CSF 引流。

手术/介入路径

  • 动脉瘤管理:神经外科夹闭或血管内弹簧圈栓塞。
  • 减压性颅骨切除:在重度水肿时去除颅骨片以缓解压力。
  • 血肿清除:立体定向、内镜或导管抽吸路径。
  • AVM 治疗:手术、放射外科、栓塞或联合方案。

临床判断应用

临床情景

一名近期有卒中史患者突发剧烈头痛、嗜睡、呼吸频率上升及瞳孔无反应。

  • 识别线索:伴高风险出血预警模式的急性神经恶化。
  • 分析线索:提示出血演变或出血性转化并伴 ICP 升高。
  • 确定优先假设:即刻优先项是气道保护、紧急影像与聚焦颅压稳定。
  • 提出解决方案:启动急救响应,执行快速神经/血流动力学流程,并为神经外科升级做准备。
  • 采取行动:实施时间关键干预,支持诊断流程并协调跨专业照护。
  • 评估结局:早期控制出血来源与压力负担,限制继发神经损伤。

相关概念

自我检查

  1. 起病时哪些发现最强烈提示出血性而非缺血性卒中?
  2. 为什么在急性出血性卒中照护中必须序贯追踪 GCS?
  3. 在何种情境下考虑脑室造口与 EVD 路径?