神经肌接头

要点

• 神经肌接头（NMJ）是运动神经元轴突终末与肌纤维之间的突触间隙。
• 乙酰胆碱（ACh）从突触前终末释放，并与运动终板上的 ACh 受体结合。
• ACh 结合触发肌纤维去极化 → 收缩。
• NMJ 功能障碍是 重症肌无力、Lambert-Eaton 综合征及神经肌阻滞药效应的基础。

病理生理

正常 NMJ 功能需要运动神经元动作电位、突触前乙酰胆碱释放、运动终板受体结合，以及由乙酰胆碱酯酶进行快速信号终止以维持受控收缩。由于骨骼肌依赖这一神经信号序列，NMJ 受损可立即导致无力与易疲劳。

在 重症肌无力 中，自身抗体会靶向并破坏突触后 ACh 受体，导致可用结合位点减少。这会产生随活动加重、休息后改善的疲劳性肌无力。Lambert-Eaton 综合征则主要靶向突触前钙通道。

相关概念

• 重症肌无力 - 以 NMJ 处 ACh 受体为靶点的自身免疫疾病。
• 神经肌肉诊断检查 - 评估 NMJ 与运动通路功能的检查方法。
• 神经肌肉功能障碍的护理优先事项 - 评估与干预优先项。